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    肝性脑病 45)6 是由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢

    紊乱为主要特征，且排除其它已知脑疾病的神经心理异常的中

    枢神经系统功能失调综合征。5) 是肝病患者常见的并发症和

    死亡原因， 国外报道发病率为  8 !97 : & ;

    ， 国内报道肝硬化

    患者轻型 5) 发病率为 <#- =7， 并随肝功能加重而增高:$ ;

    ， 可见

    5) 的发生严重影响肝病患者的生活质量，甚至危及生命，因此

    5) 的治疗一直是临床医师十分重视的研究课题。

    5) 目前尚无特异性治疗方法， 临床主要以祛除诱因等综合

    性治疗为主。其治疗原则主要围绕以下几个方面：一是祛除病

    因，包括基础疾病的治疗、消除诱因等，防止 5) 进一步加重；

    二是消除与抑制肠道毒性物质的生成和吸收， 包括饮食控制、 减

    少氨的产生和吸收及灌肠治疗等方面；三是促进有毒物质的代

    谢清除、 纠正氨基酸代谢紊乱等， 包括促进氨的代谢， 纠正氨基

    酸的比例失调及人工肝的治疗； 四是其它治疗， 包括假性神经介

    质拮抗药物、 防治脑水肿等。 笔者就上述 5) 的临床治疗作一综

    述。! 祛除病因， 防止 "# 进—步加重

    &- & 基础疾病的治疗 $##$ 年世界消化病学大会工作小组

    出台的《 肝性脑病的定义、 命名、 诊断及定量》 : & ;

    建议将 5) 分为

    >、 ?、 + 三型， 即： > 型 4>@.AB 6 —— — 与急性肝衰竭相关的 5)； ?

    型 4?CDEFF 6 —— — 由明显门体分流引起而无肝细胞内在疾病的

    5)；+ 型 4+GHHI1FGF 6 —— — 肝硬化、门脉高压或门体分流相关的

    5)。 根据基础疾病的不同， 采用不同的治疗方法。 对 > 型 5) 患

    者，采取综合治疗措施 4如抗病毒治疗、促进肝细胞再生、退黄

    等6治疗急性肝衰竭； 对 ? 型 5) 患者或 + 型某些与门体分流相

    关的自发型 5) 患者，临床上可用介入治疗技术 4如金属圈、气

    囊、 油剂、 无水乙醇6或手术阻断门 J体侧支循环， 以降低 5) 的

    复发率；+ 型 5) 患者，病因治疗的重点是肝移植，包括原位肝

    移植和肝细胞移植，目前外科和免疫抑制技术的发展使肝移植

    得以广泛开展。因此， 对于有适应证的患者， 肝移植是 5) 的最

    理想和最根本的治疗。

    &- $ 消除诱因 某些因素可诱发或加重 5)， 包括感染、 出血、大量放腹水和药物影响等。肝硬化时， 药物在体内半衰期延长，如使用麻醉、 镇痛、 催眠、 镇静等类药物， 可出现昏睡， 直至昏迷，所以 5) 患者需慎用这些药物。 同时要及时纠正缺氧、 低血糖状

    态， 积极控制细菌感染和上消化道出血并清除积血， 避免使用快

    速和大量的排钾利尿药物和排放腹水， 以保持水、 电解质和酸碱

    平衡。

    $ 消除与抑制肠道毒性物质的生成和吸收

    $- & 饮食控制 传统对 5) 患者的建议是控制食物蛋白的摄

    入。限制范围取决于 5) 的严重程度， 尤其是对重症 5) 患者。

    很多研究者曾建议停止所有的蛋白质摄入，然后逐渐增加摄入

    量直至临床耐受的最大限度， 此建议现在受到质疑。 虽然蛋白质

    摄入受限可以减少 5) 相关的毒素，但过度限制会加重肝功能

    损害， 并增加死亡的危险。 所以当前治疗主张避免过度限制饮食

    蛋白质的摄入， 应重点促进机体的合成代谢， 抑制分解代谢， 保

    持正氮平衡。正氮平衡可通过促进肝脏的再生和增加肌组织脱

    氨能力以改善 5): " ;。急性 5) 在首日可禁食蛋白质食物，给予

    葡萄糖保证能量的供给，以后保持每日蛋白质摄入量在 9#K L M

    以上，随病情好转、神志清醒逐渐增加蛋白质量至每日 &- # 8

    &-
    $- $ 减少氨的产生和吸收 ( &) 不被吸收的二糖类： 动物实验

    和对临床患者的监测表明，血氨与 5) 的症状和脑电图异常程

    度相关， 所以氨中毒仍然被认为是 5) 的重要机制。长期以来，不被吸收的二糖类是治疗 5) 的一线药物，国外及国内普遍使

    用的为乳果糖及乳梨醇。 乳果糖是一种人工合成的酸性二糖， 为

    乳酸的衍生物， 在小肠内不被分解吸收， 主要在右侧结肠内被乳

    酸杆菌、 厌氧杆菌、 大肠杆菌等分解成乳酸和醋酸。大量证据表

    明，乳果糖的作用主要是能与肠道菌群相互作用和降低小肠内

    含氮化合物的产生。 口服乳果糖不被小肠内的双糖酶降解， 且可

    到达盲肠， 在那里被肠道菌群降解为乳酸和醋酸盐， 引起盲肠内

    D5 值下降。 同时诱导结肠菌群的氮代谢， 增加了粪便氮的排泄，并降低了到达门静脉循环内氮的量，继而血浆中氨的水平亦下

    降， 减少了对大脑兴奋和抑制性神经的毒性作用:" ;。乳果糖的主

    要不良反应是腹泻、 腹部胀气， 少数患者有腹痛和呕吐， 减量或

    停止给药即可消失。 对于少数产生严重腹泻的患者， 可导致脱水

    和低血钾。所以口服乳果糖剂量需要个体化，以患者每日 $ 8 "

    次软便、 粪便 D5 值 < 8 % 为宜， 一般用法为 &#O2， 每日 " 次。乳

    梨醇为近年新开发的第 " 代乳果糖制剂，其药理作用与乳果糖

    相似。其在结肠内发挥作用的生物利用度达 &##7， 起效比乳果

    糖早， 渗透压低， 不良反应较乳果糖少， 临床应用价值更大。( $)

    肠道不吸收抗生素： 应用一些肠道不吸收抗菌药物如新霉素、 替

    硝唑、利福昔明等能抑制肠道菌群、减少细菌对蛋白质的分解，从而减少氨和内毒素产生。但这些药物均有一定不良反应，有 广西中医学院第一附属医院( 南宁 <"##$")

    肝性脑病临床治疗进展

    王振常 毛德文 王 丽

    中图分类号： P’9’- = 文献标识码： > 文章编号： &##9 J ’9
    【 关键词】 肝性脑病 治疗

    ·综 述··!"#· 中国中医急症 $%%! 年 & 月第 #’ 卷第 & 期 ()*+,- (./- $%%!， 012- #’， 31- &

    可能造成菌群失调。目前多作为对口服不吸收二糖类不能耐受

    或有抵抗的患者的替代治疗， 不作为首选， 更不主张长期应用。

    人工合成药物利福昔明， 因其对革兰阳性菌、 革兰阴性菌、 需氧

    菌、 厌氧菌均有抗菌活性， 极少被组织吸收， 目前研究显示其显

    著的效能和安全性可用于所有 4) 患者。其为利福霉素衍生物，能抑制细菌 536 的合成。口服不吸收， 用于新霉素不耐受或肾

    功能损害的患者。其与乳果糖在减少肠内产氨菌方面具有协同

    作用， 并且由于其适合于肾损害的患者， 所以可用于较长时间的

    治疗。( ") 根除幽门螺杆菌 7489： :;<;/= 等> ? @

    发现， 感染 48 在

    4) 患者中更常见，其机制不明，抗 48 感染治疗后 4) 症状好

    转， 而耐感染者无改变， 他们认为肝硬化患者尤其是肝功能失代

    偿期的年轻患者中，48 感染与肝性脑病相关，但 48 感染与肝

    硬化无关。由于 48 含有丰富的尿素酶， 可分解尿素产生大量的

    氨使胃液氨浓度升高， 从而使血氨升高， 促进 4) 的发展。应用

    乙酰羟酰胺、辛酰羟酰胺等尿素酶抑制剂及根除 48 治疗能特

    异地抑制肠内各种尿素酶 ......