糖尿病及其进展.ppt
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参见附件(482KB)。
糖尿病及其进展
南方医院内分泌科薛耀明
糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病，是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的。主要临床症状为：多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。
与非糖尿病人群相比：
? 死亡率高2-3倍
? 心脑血管疾病高2-3倍
? 失明高10倍
* 下肢溃疡及截肢高20倍
在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。
给个人和社会造成了巨大的经济损失。
糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题!
流行病学
全球糖尿病：
估测1994年约 1.20亿，1997年约 1.35亿
2000年约 1.75亿
预测2010年约 2.39亿，2025年约 3.00亿
在发达国家上升45%，在发展中国家上升200%
21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行。
糖尿病发病率增加和人群差异的原因:
1. 明显种族差异性：美国(8%)=2倍于澳州(4.2%)，日本(3.2%)，美国Pima印地安人(30～50%)，我国89年(2.23%)。
2. 与后天生活环境变化有关:
东德：1960～1990年增加6倍
中国：1980～1989年0.67→2.23%
中国本土(2.23%)→毛里求斯移民(6.6%)
高糖、高脂摄入、体力活动减少、肥胖有密切关系
3. 与人口老化有关:
我国60～69岁: 12.56%, 日本>40岁:10%
年龄增加10岁发病率增加10%
病因和发病机制
1型糖尿病-病因 & 发病机理
病因尚未完全明白,目前认为和免疫,遗传、感染有关。
1) HLADR3、DR4增高(人类白细胞抗原,位于6号
染色体短臂)。
2) 同卵双生(50%)
3) 早期血中胰岛细胞(质、表面)抗体阳性, 胰腺中
淋巴细胞增多。
4) 病毒或化学物质。
2型糖尿病-病因 & 发病机理
* 遗传易感性较强：单卵双生共显率(90～100%)
* 发病危险性：随年龄、肥胖及缺乏体育锻炼增长；曾有GDM的妇女、高血压及脂代谢异常者易发生。
* 随着对病因的明确，可更细致地鉴别并分出亚型，而归于其它特殊类型糖尿病中。
临床表现
代谢紊乱症群:许多无症状,体检发现(约2/3)
三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)
(血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性
利尿→ 多尿、多饮。
(糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食。
糖尿病并发症
糖尿病并发症的分类
大血管并发症
代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬化
(主A、冠A、脑A、肾A、肢体A)。
表现:A)冠心病,病理范围广，症状重，死亡率高
B)脑血管意外
C)高血压
D)足部A栓塞→干性坏疸
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
微血管并发症
糖尿病肾病
* 临床特点：持续的蛋白尿或白蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
* 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
* 基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；
* 早期肾病期：持续性微量白蛋白尿
*(20~200ug/min)；
* 临床肾病期：尿白蛋白>200ug/min(尿蛋白
* >0.5g/24h)，肾功能逐渐减退；
* 尿毒症期 肾衰(美国25%)
糖尿病视网膜病变
* 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。
* 分2类6级：
背景性 微血管瘤
硬性渗出
软性渗出
增殖性新生血管形成，玻璃体出血
机化物增生
视网膜脱离，失明
神经病变
( 周围神经病变：
感觉神经--肢端感觉异常(慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉)
肢痛(隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重)
运动神经--肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。
* (自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。
各种感染
高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。
抵抗力下降(WBC吞唑运动下降) →感染
1.皮肤疖肿,提示糖尿病
2.肺TB、肺炎、肾盂炎
3.支原体、酶菌等感染
4.足和手轻度损伤→感染、坏死
糖尿病足
7.血浆胰岛素
正常5～20mmol/l, 负荷后升2～4倍。
能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为糖尿
病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗的指标,应用胰岛素后无意义,C-肽更能反映。
糖耐量减退(IGT)&空腹血糖异常(IFG)
* IGT-OGTT2h血糖≥7.8mmol/l但<11.1mmol/l的情况；
* IFG -空腹血糖≥6.1mmol/l但<7.0mmol/l的情况。
* IGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。
糖尿病治疗
治疗目的
*? 纠正代谢异常
*? 消除症状，防治急、慢性并发症
*? 防止长期高血糖引起的胰岛?细胞损伤
*?恢复正常体重及体力, 维持正常社会
* 活动
糖尿病治疗总策略
强调早期、长期、综合、个体化的原则
(一)糖尿病宣教
(教育患者糖尿病是终身病，鼓励其坚持治疗，勿轻信某些"根治糖尿病"的偏方而贻误治疗。
(教会病人自行监测血糖、尿糖，学会胰岛素的注射技术及口服降糖药的一般特点。
(教育病人预防并发症，学会保护自己。
(解除病人的思想顾虑，提高生活质量。
2.双胍类
作用:1)促进组织摄取葡萄糖
2)抑制糖异生
3)抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖
作用)
适应:1)肥胖2型糖尿病
2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效
禁忌:1)急性并发症2)合并肝肾疾病
付作用:1)胃肠道反应、口苦 2)过敏反应
3)乳酸性酸中毒(肝肾功能不全)
常用药:降糖灵、二甲双胍、迪化糖腚
3.α糖苷酶抑制剂:
作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→多糖分解减少→
延缓葡萄糖吸收 →有效抑制餐后高血糖。
适用:1).1、2型糖尿病,特别是存在餐后高血糖
2).和其它降糖药、胰岛素合用
付作用:腹泻、腹胀
应用注意事项:1.进餐前服
2.和其它药合用时出现低血糖,必须服
葡萄糖。
适应症
1) 1型糖尿病
2)饮食控制+口服降糖药无效2型糖尿病
3)合并酮症酸中毒、高渗昏迷、感染
4)合并其它严重疾病
5)外科手术、麻醉、应激
6)妊娠、分娩
使用原则
剂量调节:
病情稳定，从小剂量开始, 4～8u/次
1)尿糖+ 0～4u, ++ 4～8u, +++ 8～12u,++++ 12～16u。
2)24h尿糖:1u/2g糖
改长效:
1)病情稳定者,改长效可减少用药次数
2)剂量应减少(原来1/2～2/3)
糖尿病酮症酸中毒
是糖尿病的严重并发症,常危及病人的生命。
一).诱因：
1、2型糖尿病，在一定诱因下均可发生，多见1型。
1.感染(肺、泌尿系等) 2.应激(手术、外伤)
3.大吃、大喝(例) 4.突然停用胰岛素
二)机理
* (1)胰岛素不足致高血糖，而升糖激素分泌过多使血糖进一步上升。
* (2)血糖不能正常利用致脂肪分解过多→游离脂肪酸增多→酮体不断产生→水电解质紊乱→DKA。
糖尿病及其进展
南方医院内分泌科薛耀明
糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病，是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的。主要临床症状为：多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。
与非糖尿病人群相比：
? 死亡率高2-3倍
? 心脑血管疾病高2-3倍
? 失明高10倍
* 下肢溃疡及截肢高20倍
在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。
给个人和社会造成了巨大的经济损失。
糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题!
流行病学
全球糖尿病：
估测1994年约 1.20亿，1997年约 1.35亿
2000年约 1.75亿
预测2010年约 2.39亿，2025年约 3.00亿
在发达国家上升45%，在发展中国家上升200%
21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行。
糖尿病发病率增加和人群差异的原因:
1. 明显种族差异性：美国(8%)=2倍于澳州(4.2%)，日本(3.2%)，美国Pima印地安人(30～50%)，我国89年(2.23%)。
2. 与后天生活环境变化有关:
东德：1960～1990年增加6倍
中国：1980～1989年0.67→2.23%
中国本土(2.23%)→毛里求斯移民(6.6%)
高糖、高脂摄入、体力活动减少、肥胖有密切关系
3. 与人口老化有关:
我国60～69岁: 12.56%, 日本>40岁:10%
年龄增加10岁发病率增加10%
病因和发病机制
1型糖尿病-病因 & 发病机理
病因尚未完全明白,目前认为和免疫,遗传、感染有关。
1) HLADR3、DR4增高(人类白细胞抗原,位于6号
染色体短臂)。
2) 同卵双生(50%)
3) 早期血中胰岛细胞(质、表面)抗体阳性, 胰腺中
淋巴细胞增多。
4) 病毒或化学物质。
2型糖尿病-病因 & 发病机理
* 遗传易感性较强：单卵双生共显率(90～100%)
* 发病危险性：随年龄、肥胖及缺乏体育锻炼增长；曾有GDM的妇女、高血压及脂代谢异常者易发生。
* 随着对病因的明确，可更细致地鉴别并分出亚型，而归于其它特殊类型糖尿病中。
临床表现
代谢紊乱症群:许多无症状,体检发现(约2/3)
三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)
(血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性
利尿→ 多尿、多饮。
(糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食。
糖尿病并发症
糖尿病并发症的分类
大血管并发症
代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬化
(主A、冠A、脑A、肾A、肢体A)。
表现:A)冠心病,病理范围广，症状重，死亡率高
B)脑血管意外
C)高血压
D)足部A栓塞→干性坏疸
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
微血管并发症
糖尿病肾病
* 临床特点：持续的蛋白尿或白蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
* 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
* 基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；
* 早期肾病期：持续性微量白蛋白尿
*(20~200ug/min)；
* 临床肾病期：尿白蛋白>200ug/min(尿蛋白
* >0.5g/24h)，肾功能逐渐减退；
* 尿毒症期 肾衰(美国25%)
糖尿病视网膜病变
* 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。
* 分2类6级：
背景性 微血管瘤
硬性渗出
软性渗出
增殖性新生血管形成，玻璃体出血
机化物增生
视网膜脱离，失明
神经病变
( 周围神经病变：
感觉神经--肢端感觉异常(慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉)
肢痛(隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重)
运动神经--肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。
* (自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。
各种感染
高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。
抵抗力下降(WBC吞唑运动下降) →感染
1.皮肤疖肿,提示糖尿病
2.肺TB、肺炎、肾盂炎
3.支原体、酶菌等感染
4.足和手轻度损伤→感染、坏死
糖尿病足
7.血浆胰岛素
正常5～20mmol/l, 负荷后升2～4倍。
能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为糖尿
病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗的指标,应用胰岛素后无意义,C-肽更能反映。
糖耐量减退(IGT)&空腹血糖异常(IFG)
* IGT-OGTT2h血糖≥7.8mmol/l但<11.1mmol/l的情况；
* IFG -空腹血糖≥6.1mmol/l但<7.0mmol/l的情况。
* IGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。
糖尿病治疗
治疗目的
*? 纠正代谢异常
*? 消除症状，防治急、慢性并发症
*? 防止长期高血糖引起的胰岛?细胞损伤
*?恢复正常体重及体力, 维持正常社会
* 活动
糖尿病治疗总策略
强调早期、长期、综合、个体化的原则
(一)糖尿病宣教
(教育患者糖尿病是终身病，鼓励其坚持治疗，勿轻信某些"根治糖尿病"的偏方而贻误治疗。
(教会病人自行监测血糖、尿糖，学会胰岛素的注射技术及口服降糖药的一般特点。
(教育病人预防并发症，学会保护自己。
(解除病人的思想顾虑，提高生活质量。
2.双胍类
作用:1)促进组织摄取葡萄糖
2)抑制糖异生
3)抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖
作用)
适应:1)肥胖2型糖尿病
2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效
禁忌:1)急性并发症2)合并肝肾疾病
付作用:1)胃肠道反应、口苦 2)过敏反应
3)乳酸性酸中毒(肝肾功能不全)
常用药:降糖灵、二甲双胍、迪化糖腚
3.α糖苷酶抑制剂:
作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→多糖分解减少→
延缓葡萄糖吸收 →有效抑制餐后高血糖。
适用:1).1、2型糖尿病,特别是存在餐后高血糖
2).和其它降糖药、胰岛素合用
付作用:腹泻、腹胀
应用注意事项:1.进餐前服
2.和其它药合用时出现低血糖,必须服
葡萄糖。
适应症
1) 1型糖尿病
2)饮食控制+口服降糖药无效2型糖尿病
3)合并酮症酸中毒、高渗昏迷、感染
4)合并其它严重疾病
5)外科手术、麻醉、应激
6)妊娠、分娩
使用原则
剂量调节:
病情稳定，从小剂量开始, 4～8u/次
1)尿糖+ 0～4u, ++ 4～8u, +++ 8～12u,++++ 12～16u。
2)24h尿糖:1u/2g糖
改长效:
1)病情稳定者,改长效可减少用药次数
2)剂量应减少(原来1/2～2/3)
糖尿病酮症酸中毒
是糖尿病的严重并发症,常危及病人的生命。
一).诱因：
1、2型糖尿病，在一定诱因下均可发生，多见1型。
1.感染(肺、泌尿系等) 2.应激(手术、外伤)
3.大吃、大喝(例) 4.突然停用胰岛素
二)机理
* (1)胰岛素不足致高血糖，而升糖激素分泌过多使血糖进一步上升。
* (2)血糖不能正常利用致脂肪分解过多→游离脂肪酸增多→酮体不断产生→水电解质紊乱→DKA。
附件资料：
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