北大肿瘤课件b.ppt
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参见附件(2382KB)。
第四节
肿瘤的生长方式和生长速度
一、肿瘤的生长方式
二、肿瘤的生长速度
肿瘤的生长速度主要取决于：
1、肿瘤的分化成熟程度
一般说，良性肿瘤分化好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。
2、倍增时间：
即肿瘤细胞增加一倍所需要的时间
3、生长分数(增殖指数)：
即处于增殖状态(S、G2、M)的细胞比例
生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有20%左右。
4、肿瘤细胞的生成与丢失
增多=生成 - 丢失
丢失：凋亡、坏死
5、血管生成(Angiogenesis)
肿瘤生长的关键因素
血管形成的机制：
肿瘤细胞产生血管生成因子
vascular endothelial growth factor (VEGF)
basic fibroblast growth factor (bFGF)
肿瘤/间质产生血管生成抑制因子
血管生成 生成抑制
? 恶性肿瘤由于生长快，但血管形成慢，造成供血不足，常易发生坏死、溃疡、出血等继发性改变。
第五节肿瘤的扩散
良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
一、直接蔓延
肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和器官侵袭蔓延。
二、转移(Metastasis)
肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫转移。原发部位的肿瘤叫原发瘤， 所形成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。
转移是恶性肿瘤最本质的表现。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才发生转移。恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。
应当指出，浸润是转移的基础。
1.淋巴道转移：
淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。
淋巴道转移与淋巴引流的方向相同，但少数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移。
2.血道转移：
血道转移是肉瘤转移的重要途径，少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。
肝、肺是两个血道转移的靶器官。
3.种植性转移：
体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时，瘤细胞可脱落并种植到体腔各器官的表面，形成种植性转移瘤。腹腔、胸腔最常受累，心包腔、蛛网膜下腔亦可受累。常在浆膜面形成多数转移结节，很少侵入器官的深层，并常伴血性积液，积液内可查到肿瘤细胞。
4.接触转移：
非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。
(二)浸润转移的机制
1、浸润的机制
1)肿瘤细胞解离 (Detachment)：
细胞间连接分子 E-cadherin 表达下降
2)肿瘤细胞附着(Attachment)于基底膜:
细胞表面的整合素(Integrin)的量和分布改变: laminin 受体, fibronectin 受体
3)消化基底膜和细胞外基质(Extracellular Matrix):
肿瘤/间质细胞分泌酶：IV型胶原酶(金属蛋白酶， Metalloproteinase [MP])等
消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋白多糖
4)肿瘤细胞移动(Migration):
阿米巴运动：自主、趋化
2、转移的机制
浸润是转移的基础
转移过程：
1)穿过基底膜：细胞解离、消化、移动
2)穿过细胞外基质：消化、移动
3)穿过血管壁：消化、移动
4)入血循环：
大部分被清除、血小板粘附、瘤栓
5)附着血管壁/栓塞
6)穿过血管壁：消化、移动
7)血管生成：转移瘤形成
3、抑制浸润可抑制转移
增加E-cadherin 的表达
金属蛋白酶 (MP) 抑制因子：
Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP)
消化抑制
4、抑制血管生成也可以抑制转移
因为血管生成是转移瘤形成和生长的关键因素之一
第六节肿瘤的分级与分期
分化、异型性、间变、浸润/转移能力
分化异型性间变浸润/转移
良性肿瘤高小无无
恶性肿瘤较差明显可有有
高：较小者无较低
中：中等可有中等
低：大可有高
二、肿瘤的分期
较为常用的是TNM分期。
T：Tumor，表示肿瘤，根据一个特定肿瘤的体积，分为四级，分别用T1、T2、T3、T4表示，肿瘤越大，级别越高。
一、良性肿瘤对机体的影响
二、恶性肿瘤对机体的影响
2.引起溃疡形成、穿孔、瘘、大出血，继发感染。
5.异位性激素的产生：一些非内分泌性肿瘤产生激素或激素类物质，引起内分泌紊乱。
副肿瘤综合症
(paraneoplastic syndrome)
肿瘤病人具有的、既不能用肿瘤的局部作用和远处扩散解释、也不能用肿瘤起源组织能产生的激素解释的一系列症状，叫副肿瘤综合症。
1)内分泌病：异位激素
肺小细胞癌产生 ACTH, Cushing syndome
2)高血钙(Hypercalcemia)：
Carcinoma of breast, lung, kidney, and ovary
PTHrP甲状旁腺激素相关蛋白
3)神经肌病：
外周神经病、脑皮质变性、多发性肌炎等
肿瘤引起交叉反应
4)黑色棘层肥厚：
皮肤出现灰黑色、片状疣状增生
5)肥大性骨关节病(新骨形成、关节炎、杵状指)：
支气管肺癌
6)血管及血液系统改变：
移动性血栓性静脉炎(肺癌)、DIC(前列腺癌)、非细菌性血栓性心内膜炎(粘液癌)
第八节
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、原位癌(Carcinoma in situ)
二、癌前病变
是指一类具有癌变潜能的良性病变长期治疗不愈，可能癌变。常见的癌前病变有家族性大肠腺瘤病、大肠腺瘤(特别是绒毛状腺瘤)、胃、膀胱、外阴、喉的乳头状瘤、慢性萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、口腔及外阴的粘膜白斑、子宫颈糜烂、病毒性肝炎引起的肝硬化、纤维囊性乳腺病、皮肤慢性溃疡等。
三、非典型增生
(Dysplasia,atypical hyperplasia)
指上皮的异常增生。增生的细胞大小不一，形态不一，核深染，核分裂像增多，排列紊乱，具有异型性。异型增生又可分为轻度(mild)、中度(moderate)和重度(severe)，重度异型增生接近原位癌。
第四节
肿瘤的生长方式和生长速度
一、肿瘤的生长方式
二、肿瘤的生长速度
肿瘤的生长速度主要取决于：
1、肿瘤的分化成熟程度
一般说，良性肿瘤分化好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。
2、倍增时间：
即肿瘤细胞增加一倍所需要的时间
3、生长分数(增殖指数)：
即处于增殖状态(S、G2、M)的细胞比例
生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有20%左右。
4、肿瘤细胞的生成与丢失
增多=生成 - 丢失
丢失：凋亡、坏死
5、血管生成(Angiogenesis)
肿瘤生长的关键因素
血管形成的机制：
肿瘤细胞产生血管生成因子
vascular endothelial growth factor (VEGF)
basic fibroblast growth factor (bFGF)
肿瘤/间质产生血管生成抑制因子
血管生成 生成抑制
? 恶性肿瘤由于生长快，但血管形成慢，造成供血不足，常易发生坏死、溃疡、出血等继发性改变。
第五节肿瘤的扩散
良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
一、直接蔓延
肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和器官侵袭蔓延。
二、转移(Metastasis)
肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫转移。原发部位的肿瘤叫原发瘤， 所形成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。
转移是恶性肿瘤最本质的表现。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才发生转移。恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。
应当指出，浸润是转移的基础。
1.淋巴道转移：
淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。
淋巴道转移与淋巴引流的方向相同，但少数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移。
2.血道转移：
血道转移是肉瘤转移的重要途径，少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。
肝、肺是两个血道转移的靶器官。
3.种植性转移：
体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时，瘤细胞可脱落并种植到体腔各器官的表面，形成种植性转移瘤。腹腔、胸腔最常受累，心包腔、蛛网膜下腔亦可受累。常在浆膜面形成多数转移结节，很少侵入器官的深层，并常伴血性积液，积液内可查到肿瘤细胞。
4.接触转移：
非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。
(二)浸润转移的机制
1、浸润的机制
1)肿瘤细胞解离 (Detachment)：
细胞间连接分子 E-cadherin 表达下降
2)肿瘤细胞附着(Attachment)于基底膜:
细胞表面的整合素(Integrin)的量和分布改变: laminin 受体, fibronectin 受体
3)消化基底膜和细胞外基质(Extracellular Matrix):
肿瘤/间质细胞分泌酶：IV型胶原酶(金属蛋白酶， Metalloproteinase [MP])等
消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋白多糖
4)肿瘤细胞移动(Migration):
阿米巴运动：自主、趋化
2、转移的机制
浸润是转移的基础
转移过程：
1)穿过基底膜：细胞解离、消化、移动
2)穿过细胞外基质：消化、移动
3)穿过血管壁：消化、移动
4)入血循环：
大部分被清除、血小板粘附、瘤栓
5)附着血管壁/栓塞
6)穿过血管壁：消化、移动
7)血管生成：转移瘤形成
3、抑制浸润可抑制转移
增加E-cadherin 的表达
金属蛋白酶 (MP) 抑制因子：
Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP)
消化抑制
4、抑制血管生成也可以抑制转移
因为血管生成是转移瘤形成和生长的关键因素之一
第六节肿瘤的分级与分期
分化、异型性、间变、浸润/转移能力
分化异型性间变浸润/转移
良性肿瘤高小无无
恶性肿瘤较差明显可有有
高：较小者无较低
中：中等可有中等
低：大可有高
二、肿瘤的分期
较为常用的是TNM分期。
T：Tumor，表示肿瘤，根据一个特定肿瘤的体积，分为四级，分别用T1、T2、T3、T4表示，肿瘤越大，级别越高。
一、良性肿瘤对机体的影响
二、恶性肿瘤对机体的影响
2.引起溃疡形成、穿孔、瘘、大出血，继发感染。
5.异位性激素的产生：一些非内分泌性肿瘤产生激素或激素类物质，引起内分泌紊乱。
副肿瘤综合症
(paraneoplastic syndrome)
肿瘤病人具有的、既不能用肿瘤的局部作用和远处扩散解释、也不能用肿瘤起源组织能产生的激素解释的一系列症状，叫副肿瘤综合症。
1)内分泌病：异位激素
肺小细胞癌产生 ACTH, Cushing syndome
2)高血钙(Hypercalcemia)：
Carcinoma of breast, lung, kidney, and ovary
PTHrP甲状旁腺激素相关蛋白
3)神经肌病：
外周神经病、脑皮质变性、多发性肌炎等
肿瘤引起交叉反应
4)黑色棘层肥厚：
皮肤出现灰黑色、片状疣状增生
5)肥大性骨关节病(新骨形成、关节炎、杵状指)：
支气管肺癌
6)血管及血液系统改变：
移动性血栓性静脉炎(肺癌)、DIC(前列腺癌)、非细菌性血栓性心内膜炎(粘液癌)
第八节
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、原位癌(Carcinoma in situ)
二、癌前病变
是指一类具有癌变潜能的良性病变长期治疗不愈，可能癌变。常见的癌前病变有家族性大肠腺瘤病、大肠腺瘤(特别是绒毛状腺瘤)、胃、膀胱、外阴、喉的乳头状瘤、慢性萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、口腔及外阴的粘膜白斑、子宫颈糜烂、病毒性肝炎引起的肝硬化、纤维囊性乳腺病、皮肤慢性溃疡等。
三、非典型增生
(Dysplasia,atypical hyperplasia)
指上皮的异常增生。增生的细胞大小不一，形态不一，核深染，核分裂像增多，排列紊乱，具有异型性。异型增生又可分为轻度(mild)、中度(moderate)和重度(severe)，重度异型增生接近原位癌。
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