脑水肿基础与临床.ppt
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脑水肿
-基础与临床
第四军医大学唐都医院神经内科
李宏增
概念：
* 脑组织病损时的一种脑组织的病理生理改变，特征是脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量增加，导致颅内压增高。
分类：
* 血管源性脑水肿
* 细胞毒性脑水肿
* 间质性脑水肿
* 渗压性脑水肿
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
渗压性脑水肿
渗压性脑水肿
脑损伤使丘脑下部受损害,引起ACTH分泌不足， ADH大量释放，产生水潴留，导致细胞内外渗透压失衡所致的细胞内水肿。
脑水肿的分类
脑水肿的发生
* 外伤性：一般6-8h出现，3-5d达高峰，7d后渐消退
* 重型的颅脑损伤及完全性缺血性卒中，可即刻发生，30min已较明显，6-12h达高峰
* 肿瘤和脓肿周围的脑水肿，发生时间不一，与占位效应，影响循环情况，毒素作用等有关，多为局限性
脑水肿的消退
* 脑水肿消退机理不明
* 血管原性：
星形胶质细胞消化、吸收从血浆中渗透到脑实质中的蛋白质等大分子物质，降低细胞外液中的渗透压，使水分易于被毛细血管回吸收。
压力差作用：水肿区的压力较高，与周围的正常脑组织存在压力差，水肿液向压力低的区域流动，最后流入脑室内，随脑脊液循环而吸收。
脑水肿的后果
> 加剧颅内压增高
> 加重脑微循环障碍
> 加速脑疝的发生
> 运动功能紊乱
> 意识障碍
> 呼吸循环衰竭
颅内压增高
颅内压增高的病因
颅内压增高的分期
> 代偿期：增加的体积与容量<代偿容积，症状和体征不明显。急性损伤、出血等此期较短。
> 早期：>代偿容积，出现症状，颅内压低于平均动脉压1/3，脑灌注压为正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自动调节反应良好，但脑组织已有早期缺血。及时处理，预后较好。
脑疝
> 颅内压增高不均匀时，使得脑结构受压移位。当部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，成为脑疝(brain herniation)。
左大脑半球肿胀形成海马回沟疝
脑出血引起的颞叶沟回疝
大脑肿胀在枕骨大孔形成的扁桃体疝
诊断
> 病史：中枢神经系统损伤，烧伤、休克、窒息、中毒等
> 颅内压增高三联征：头痛、呕吐、视乳头水肿
> 影像学
> 腰穿
> 颅内压监测
颅内压增高头痛的特点
> 头痛发生在晨起，或在晨起时加重。
> 头痛的部位以双颞部及额部为著。
> 搏动性疼痛，用力时加重。
> 进行性加重。
> 伴有恶心、呕吐。
> 随着头痛的加重，出现反应迟钝、意识障碍。
> 使用解热镇痛药无效，用脱水剂好转。
提示严重颅内压升高
> 头痛发作频繁剧烈，伴有反复呕吐。
> 视乳头水肿进行性加重。
> 生命体征不稳定，如血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规整。
> 意识改变。
> 瞳孔不等大、光反应迟钝或消失。
> 使用相同脱水剂效果不好。
颅内压升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 轻度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 严重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高颅压，导致脑疝：
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素。颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一。
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段。
治疗目标：
- 降低颅内压
- 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
- 预防继发于脑疝形成的脑损伤
治疗手段
病因治疗
* 肿瘤：切除
* 静脉血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：给氧
* ......
控制入液量
* 维持水电平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 维持尿量600-800ml以上。
* 忌用低渗液体。
正确体位
> 床头抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 维持6h左右渐回升
过度换气
治疗可以加重颅内压增高因素：
低氧、高碳酸血症
* 气管插管，机械过度换气。
* 维持PaCO2 20-30mmHg
手术治疗
* 脑脊液引流。
* 脑组织切除。
* 去骨瓣减压。
* 血肿清除
- 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
亚低温治疗
减低体温1℃可降低ICP 5%
* 亚低温 33-35oC
* 中度低温 30-32oC
* 深低温 < 30oC
缺血性脑血管病亚低温治疗
的适应症(日本标准)
1.年龄<70岁；
2.中风发作48h以内；
3.具有与偏瘫相关的意识障碍存在；
4.CT证实无出血；
5.超声提示为ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分钟后症状没有进展；
7.无严重心、肝、肾疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松剂；镇静药和止痛剂
* 降温方法： 降温毯(偶用消化道内和酒精降温)；34~35oC停止
* 时间窗： 3h(头部外伤)；3-6h(SAH)；6h(脑梗塞)
* 降温范围： 32-34oC(头外伤)；33-34oC(SAH)；33-34oC(脑梗塞)；35oC(没有经验的地方)
* 持续时间： 6天(头外伤)；3-12天(SAH)；3-7天(脑梗塞)
其他
脱水治疗现状
* 主要应用甘露醇脱水
* 存在问题
- 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的滥用
- 脱水治疗的时机与疗程应用不当
- 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
- 对脱水剂的不良反应重视不够
脱水剂的概念
脱水剂是指在体内不参与代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，导致组织脱水和利尿的一类药物，故又称渗透性利尿剂。
常用脱水剂
* 高渗性脱水剂：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 ......
脑水肿
-基础与临床
第四军医大学唐都医院神经内科
李宏增
概念：
* 脑组织病损时的一种脑组织的病理生理改变，特征是脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量增加，导致颅内压增高。
分类：
* 血管源性脑水肿
* 细胞毒性脑水肿
* 间质性脑水肿
* 渗压性脑水肿
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
渗压性脑水肿
渗压性脑水肿
脑损伤使丘脑下部受损害,引起ACTH分泌不足， ADH大量释放，产生水潴留，导致细胞内外渗透压失衡所致的细胞内水肿。
脑水肿的分类
脑水肿的发生
* 外伤性：一般6-8h出现，3-5d达高峰，7d后渐消退
* 重型的颅脑损伤及完全性缺血性卒中，可即刻发生，30min已较明显，6-12h达高峰
* 肿瘤和脓肿周围的脑水肿，发生时间不一，与占位效应，影响循环情况，毒素作用等有关，多为局限性
脑水肿的消退
* 脑水肿消退机理不明
* 血管原性：
星形胶质细胞消化、吸收从血浆中渗透到脑实质中的蛋白质等大分子物质，降低细胞外液中的渗透压，使水分易于被毛细血管回吸收。
压力差作用：水肿区的压力较高，与周围的正常脑组织存在压力差，水肿液向压力低的区域流动，最后流入脑室内，随脑脊液循环而吸收。
脑水肿的后果
> 加剧颅内压增高
> 加重脑微循环障碍
> 加速脑疝的发生
> 运动功能紊乱
> 意识障碍
> 呼吸循环衰竭
颅内压增高
颅内压增高的病因
颅内压增高的分期
> 代偿期：增加的体积与容量<代偿容积，症状和体征不明显。急性损伤、出血等此期较短。
> 早期：>代偿容积，出现症状，颅内压低于平均动脉压1/3，脑灌注压为正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自动调节反应良好，但脑组织已有早期缺血。及时处理，预后较好。
脑疝
> 颅内压增高不均匀时，使得脑结构受压移位。当部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，成为脑疝(brain herniation)。
左大脑半球肿胀形成海马回沟疝
脑出血引起的颞叶沟回疝
大脑肿胀在枕骨大孔形成的扁桃体疝
诊断
> 病史：中枢神经系统损伤，烧伤、休克、窒息、中毒等
> 颅内压增高三联征：头痛、呕吐、视乳头水肿
> 影像学
> 腰穿
> 颅内压监测
颅内压增高头痛的特点
> 头痛发生在晨起，或在晨起时加重。
> 头痛的部位以双颞部及额部为著。
> 搏动性疼痛，用力时加重。
> 进行性加重。
> 伴有恶心、呕吐。
> 随着头痛的加重，出现反应迟钝、意识障碍。
> 使用解热镇痛药无效，用脱水剂好转。
提示严重颅内压升高
> 头痛发作频繁剧烈，伴有反复呕吐。
> 视乳头水肿进行性加重。
> 生命体征不稳定，如血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规整。
> 意识改变。
> 瞳孔不等大、光反应迟钝或消失。
> 使用相同脱水剂效果不好。
颅内压升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 轻度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 严重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高颅压，导致脑疝：
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素。颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一。
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段。
治疗目标：
- 降低颅内压
- 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
- 预防继发于脑疝形成的脑损伤
治疗手段
病因治疗
* 肿瘤：切除
* 静脉血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：给氧
* ......
控制入液量
* 维持水电平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 维持尿量600-800ml以上。
* 忌用低渗液体。
正确体位
> 床头抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 维持6h左右渐回升
过度换气
治疗可以加重颅内压增高因素：
低氧、高碳酸血症
* 气管插管，机械过度换气。
* 维持PaCO2 20-30mmHg
手术治疗
* 脑脊液引流。
* 脑组织切除。
* 去骨瓣减压。
* 血肿清除
- 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
亚低温治疗
减低体温1℃可降低ICP 5%
* 亚低温 33-35oC
* 中度低温 30-32oC
* 深低温 < 30oC
缺血性脑血管病亚低温治疗
的适应症(日本标准)
1.年龄<70岁；
2.中风发作48h以内；
3.具有与偏瘫相关的意识障碍存在；
4.CT证实无出血；
5.超声提示为ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分钟后症状没有进展；
7.无严重心、肝、肾疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松剂；镇静药和止痛剂
* 降温方法： 降温毯(偶用消化道内和酒精降温)；34~35oC停止
* 时间窗： 3h(头部外伤)；3-6h(SAH)；6h(脑梗塞)
* 降温范围： 32-34oC(头外伤)；33-34oC(SAH)；33-34oC(脑梗塞)；35oC(没有经验的地方)
* 持续时间： 6天(头外伤)；3-12天(SAH)；3-7天(脑梗塞)
其他
脱水治疗现状
* 主要应用甘露醇脱水
* 存在问题
- 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的滥用
- 脱水治疗的时机与疗程应用不当
- 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
- 对脱水剂的不良反应重视不够
脱水剂的概念
脱水剂是指在体内不参与代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，导致组织脱水和利尿的一类药物，故又称渗透性利尿剂。
常用脱水剂
* 高渗性脱水剂：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 ......
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