脑水肿基础与临床.ppt
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脑水肿
-基础与临床
第四军医大学唐都医院神经内科
李宏增
概念：
*脑组织病损时的一种脑组织的病理生理改变，特征是脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量增加，导致颅内压增高。
分类：
* 血管源性脑水肿
* 细胞毒性脑水肿
* 间质性脑水肿
*渗压性脑水肿
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
渗压性脑水肿
渗压性脑水肿
脑损伤使丘脑下部受损害,引起ACTH分泌不足， ADH大量释放，产生水潴留，导致细胞内外渗透压失衡所致的细胞内水肿。
脑水肿的分类
脑水肿的发生
* 外伤性：一般6-8h出现，3-5d达高峰，7d后渐消退
* 重型的颅脑损伤及完全性缺血性卒中，可即刻发生，30min已较明显，6-12h达高峰
* 肿瘤和脓肿周围的脑水肿，发生时间不一，与占位效应，影响循环情况，毒素作用等有关，多为局限性
脑水肿的消退
* 脑水肿消退机理不明
* 血管原性：
星形胶质细胞消化、吸收从血浆中渗透到脑实质中的蛋白质等大分子物质，降低细胞外液中的渗透压，使水分易于被毛细血管回吸收。
压力差作用：水肿区的压力较高，与周围的正常脑组织存在压力差，水肿液向压力低的区域流动，最后流入脑室内，随脑脊液循环而吸收。
脑水肿的后果
> 加剧颅内压增高
> 加重脑微循环障碍
> 加速脑疝的发生
> 运动功能紊乱
> 意识障碍
> 呼吸循环衰竭
颅内压增高
颅内压增高的病因
颅内压增高的分期
> 代偿期：增加的体积与容量<代偿容积，症状和体征不明显。急性损伤、出血等此期较短。
> 早期：>代偿容积，出现症状，颅内压低于平均动脉压1/3，脑灌注压为正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自动调节反应良好，但脑组织已有早期缺血。及时处理，预后较好。
脑疝
>颅内压增高不均匀时，使得脑结构受压移位。当部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，成为脑疝(brain herniation)。
左大脑半球肿胀形成海马回沟疝
脑出血引起的颞叶沟回疝
大脑肿胀在枕骨大孔形成的扁桃体疝
诊断
> 病史：中枢神经系统损伤，烧伤、休克、窒息、中毒等
> 颅内压增高三联征：头痛、呕吐、视乳头水肿
> 影像学
> 腰穿
> 颅内压监测
颅内压增高头痛的特点
> 头痛发生在晨起，或在晨起时加重。
> 头痛的部位以双颞部及额部为著。
> 搏动性疼痛，用力时加重。
> 进行性加重。
> 伴有恶心、呕吐。
> 随着头痛的加重，出现反应迟钝、意识障碍。
> 使用解热镇痛药无效，用脱水剂好转。
提示严重颅内压升高
> 头痛发作频繁剧烈，伴有反复呕吐。
> 视乳头水肿进行性加重。
> 生命体征不稳定，如血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规整。
> 意识改变。
> 瞳孔不等大、光反应迟钝或消失。
> 使用相同脱水剂效果不好。
颅内压升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 轻度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 严重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高颅压，导致脑疝：
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素。颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一。
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段。
治疗目标：
- 降低颅内压
- 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
- 预防继发于脑疝形成的脑损伤
治疗手段
病因治疗
* 肿瘤：切除
* 静脉血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：给氧
* ......
控制入液量
* 维持水电平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 维持尿量600-800ml以上。
* 忌用低渗液体。
正确体位
> 床头抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 维持6h左右渐回升
过度换气
治疗可以加重颅内压增高因素：
低氧、高碳酸血症
* 气管插管，机械过度换气。
* 维持PaCO2 20-30mmHg
手术治疗
* 脑脊液引流。
* 脑组织切除。
* 去骨瓣减压。
* 血肿清除
- 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
亚低温治疗
减低体温1℃可降低ICP 5%
* 亚低温33-35oC
* 中度低温30-32oC
* 深低温< 30oC
缺血性脑血管病亚低温治疗
的适应症(日本标准)
1.年龄<70岁；
2.中风发作48h以内；
3.具有与偏瘫相关的意识障碍存在；
4.CT证实无出血；
5.超声提示为ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分钟后症状没有进展；
7.无严重心、肝、肾疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松剂；镇静药和止痛剂
* 降温方法： 降温毯(偶用消化道内和酒精降温)；34~35oC停止
* 时间窗： 3h(头部外伤)；3-6h(SAH)；6h(脑梗塞)
* 降温范围： 32-34oC(头外伤)；33-34oC(SAH)；33-34oC(脑梗塞)；35oC(没有经验的地方)
* 持续时间： 6天(头外伤)；3-12天(SAH)；3-7天(脑梗塞)
其他
脱水治疗现状
* 主要应用甘露醇脱水
* 存在问题
- 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的滥用
- 脱水治疗的时机与疗程应用不当
- 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
- 对脱水剂的不良反应重视不够
脱水剂的概念
脱水剂是指在体内不参与代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，导致组织脱水和利尿的一类药物，故又称渗透性利尿剂。
常用脱水剂
* 高渗性脱水剂：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 。
* 利尿剂：速尿 、双氢克尿塞、安体舒通。
* 肾上腺皮质激素：地塞米松 、氢化考地松 。
* 利尿合剂 ：25%硫酸镁、10%氯化钙、氨茶碱、维生素C、普鲁卡因。
* 白蛋白
* 七叶皂甙钠、布瑞得等。
* 自由基清除剂、钙通道阻断剂、中医中药。
高渗性脱水剂
* 提高血浆和脑组织之间的渗透压差， 水从脑组织移入血浆，使脑组织脱水，颅内压降低。
* 只能使血脑屏障完整的脑组织脱水，而不能使病变的脑组织脱水。
* 只能短期或临时性应用，而不适于长期治疗， 一般疗程为4-10天。
* 有不同程度的反跳现象，对老年循环功能不全者应慎用。
20%甘露醇
* 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物
* 用药后20m开始有效，2-3h脱水最强，维持6h以上。
* 首次应用后5h脑含水量减少，间隔4h连用5次后含水量反而增加，此时应与其它措施交替使用。
* 静脉滴注：20%甘露醇125-250ml静滴，半小时左右滴完；Q6-8H。如尿量小于1500ml时，要慎用。
* 静脉推注：20%甘露醇60-100-125ml，缓慢推注， Q6-8H，以后根据病情酌减。
20%甘露醇
* 用量
- 0.25-0.5g/kg，<2g/kg?¤d
- 成人每日<1000ml(20%)(我国药典)
* 应用次数与持续时间
- 美国卒中学会?°指南?±不超过3～5d，一般不超过5d
- 每4-6h一次
* 方法
每次50-100g,滴速10ml/min,日量100-200g
药量指征
防止水电解质失调
* 限制入液量：成人入量=尿量+500ml或入液量=无形失水量(900-1000ml)+尿量(1000-1500ml)-代谢水(300ml)=1600-2200ml。根据尿量及呕吐、出汗等适当调整。
* 成份：5%葡萄糖、糖盐水、生理盐水、林格液及胶体(白蛋白、氨基酸等)。慎补高糖。
* 注意补钾：3-6克/d。尿量<2000ml时，每1000ml尿补1g，尿量>3000ml时每1000ml尿补2g。
* 血渗透压监测，当血渗透压>310mmol/l，可出现水、电解质紊乱；>350mmol/l可引起细胞内脱水和ARF；>375mmol/l细胞代谢中断，酸中毒甚至死亡。
七叶皂苷钠
其他脱水药物
* 甘油制剂(甘油果糖、甘油氯化钠)：脱水作用温和，无反跳, 但脱水力弱。不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高。
* 速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用。
* 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病， 抢救生命时可短期应用。(肿瘤周围和放射性脑水肿等)
* 白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分。
- 用量：中～大剂量(0.63 -2.0g/kg?¤d)
亦有小剂量(10g/d)者
-与速尿合用
自由基清除剂
* 超氧化物歧化酶(SOD)：游离SOD不能通过BBB或细胞膜，与聚二醇结合的SOD可减轻脑水肿。
* 21-氨基类固醇(U-74006F)：一种非糖皮质激素化合物，有较强的抑制铁催化的磷脂过氧化反应，阻止脑内Na+增高，降低脑含水量。
* 二甲基亚砜 (DMSO)：迅速降低ICP、增加脑灌注压，无明显的反跳现象及副作用发生。
* KB-666和维生素E：脂质过氧化反应的强有力抑制剂，对脑水肿有较好的治疗作用。
钙通道阻断剂
* 胞钙超载是造成脑水肿、脑继发性损害的关键因素，Ca2+通道阻断剂能防治外伤性脑水肿的发生与发展。
* 尼莫地平：可明显降低胞浆内游离Ca2+水平，减轻脑水肿。用于治疗重型脑水肿，较常规治疗更显著，也较单用脑功能活化剂效果好，且未发现导致脑出血或颅内压增高等。
中医中药
* 补阳还五汤(含复方生药5g/ml)：有明显减轻急性脑水肿连锁反应对血脑屏障与脑细胞的损害作用。
* 中药(百部、当归、黄芪、茯苓等)：在应用其他脱水利尿剂无效的情况下，应用此方剂仍能起到较理想而满意的脱水降颅压作用。
药物的选择
1.根据病情
* 神志清晰、无颅压增高症状，局灶体征轻，梗塞范围小(腔梗或小量脑出血)，无水肿现象，不必使用脱水剂、观察。
* 有意识障碍、血压升高、脉搏迟缓、结膜水肿、眼球张力增高而外突、 头皮静脉郁滞，或轻症患者病情加重者，尽早治疗，不能以视乳头水肿作为唯一指标。
* 有高颅压危象、脑疝前驱征象者，可用大剂量速尿和甘露醇，必要时加地塞米松。
药物的选择
2.根据水肿的类型
细胞毒性脑水肿
* 从细胞毒性脑水肿过渡到血管源性脑水肿，一般需要数小时到数天。
* 在脱水同时，宜大量应用促细胞代谢药物。
药物的选择
间质性脑水肿
* 可逆性，通过清除血肿，解除脑室系统的阻塞， 脑水肿多可消失。少数由于血肿的吸收、脑室受压的解除，脑水肿可自行缓解或消失。
* 用醋氮酰胺、狄戈辛、 激素等抑制脑脊液形成的药物，必要时行脑室引流术。
药物的选择
血管源性脑水肿
* 脑水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显。CT表现为脑水肿密度增高。
* 血管源性脑水肿和渗压性脑水肿：以高渗脱水剂为主。
药物的选择
注意伴随病
* 心肺功能良好者：选用甘露醇、甘油等高渗性脱水剂， 重症者可短程联合应用大剂量甘露醇(速尿)和地塞米松，3-5日脑水肿缓解时可减量或停用高渗脱水药物， 继续用利尿剂或地塞米松维持，不宜过早停药，也不宜长期应用高渗脱水剂。
* 对老年人或心肺功能不全者，应首选速尿和地塞米松联合， 也可短期应用甘露醇和甘油等高渗脱水剂。
脱水剂治疗临床应用技巧
理想的脱水剂
与疗效有关因素
脱水剂的应用原则
常用脱水剂的选用
甘露醇
山梨醇
甘油
高渗葡萄糖
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
治疗应达到的程度和持续时间
治疗中注意的事项
治疗中注意的事项
脑血管病的水肿及高颅压
急性脑梗死后脑水肿演变
* 发病几小时即可发生细胞毒性水肿以及血管源性水肿，* 实验证明颈总动脉闭塞后30分脑组织含水量明显增加，持续达8h, 之后在64h内含水量缓慢下降；颈总动脉闭塞60分时，脑水肿在72h达高峰，在1周降至基础水平。......（后略) ......
脑水肿
-基础与临床
第四军医大学唐都医院神经内科
李宏增
概念：
*脑组织病损时的一种脑组织的病理生理改变，特征是脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量增加，导致颅内压增高。
分类：
* 血管源性脑水肿
* 细胞毒性脑水肿
* 间质性脑水肿
*渗压性脑水肿
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
渗压性脑水肿
渗压性脑水肿
脑损伤使丘脑下部受损害,引起ACTH分泌不足， ADH大量释放，产生水潴留，导致细胞内外渗透压失衡所致的细胞内水肿。
脑水肿的分类
脑水肿的发生
* 外伤性：一般6-8h出现，3-5d达高峰，7d后渐消退
* 重型的颅脑损伤及完全性缺血性卒中，可即刻发生，30min已较明显，6-12h达高峰
* 肿瘤和脓肿周围的脑水肿，发生时间不一，与占位效应，影响循环情况，毒素作用等有关，多为局限性
脑水肿的消退
* 脑水肿消退机理不明
* 血管原性：
星形胶质细胞消化、吸收从血浆中渗透到脑实质中的蛋白质等大分子物质，降低细胞外液中的渗透压，使水分易于被毛细血管回吸收。
压力差作用：水肿区的压力较高，与周围的正常脑组织存在压力差，水肿液向压力低的区域流动，最后流入脑室内，随脑脊液循环而吸收。
脑水肿的后果
> 加剧颅内压增高
> 加重脑微循环障碍
> 加速脑疝的发生
> 运动功能紊乱
> 意识障碍
> 呼吸循环衰竭
颅内压增高
颅内压增高的病因
颅内压增高的分期
> 代偿期：增加的体积与容量<代偿容积，症状和体征不明显。急性损伤、出血等此期较短。
> 早期：>代偿容积，出现症状，颅内压低于平均动脉压1/3，脑灌注压为正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自动调节反应良好，但脑组织已有早期缺血。及时处理，预后较好。
脑疝
>颅内压增高不均匀时，使得脑结构受压移位。当部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，成为脑疝(brain herniation)。
左大脑半球肿胀形成海马回沟疝
脑出血引起的颞叶沟回疝
大脑肿胀在枕骨大孔形成的扁桃体疝
诊断
> 病史：中枢神经系统损伤，烧伤、休克、窒息、中毒等
> 颅内压增高三联征：头痛、呕吐、视乳头水肿
> 影像学
> 腰穿
> 颅内压监测
颅内压增高头痛的特点
> 头痛发生在晨起，或在晨起时加重。
> 头痛的部位以双颞部及额部为著。
> 搏动性疼痛，用力时加重。
> 进行性加重。
> 伴有恶心、呕吐。
> 随着头痛的加重，出现反应迟钝、意识障碍。
> 使用解热镇痛药无效，用脱水剂好转。
提示严重颅内压升高
> 头痛发作频繁剧烈，伴有反复呕吐。
> 视乳头水肿进行性加重。
> 生命体征不稳定，如血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规整。
> 意识改变。
> 瞳孔不等大、光反应迟钝或消失。
> 使用相同脱水剂效果不好。
颅内压升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 轻度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 严重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高颅压，导致脑疝：
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素。颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一。
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段。
治疗目标：
- 降低颅内压
- 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
- 预防继发于脑疝形成的脑损伤
治疗手段
病因治疗
* 肿瘤：切除
* 静脉血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：给氧
* ......
控制入液量
* 维持水电平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 维持尿量600-800ml以上。
* 忌用低渗液体。
正确体位
> 床头抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 维持6h左右渐回升
过度换气
治疗可以加重颅内压增高因素：
低氧、高碳酸血症
* 气管插管，机械过度换气。
* 维持PaCO2 20-30mmHg
手术治疗
* 脑脊液引流。
* 脑组织切除。
* 去骨瓣减压。
* 血肿清除
- 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
亚低温治疗
减低体温1℃可降低ICP 5%
* 亚低温33-35oC
* 中度低温30-32oC
* 深低温< 30oC
缺血性脑血管病亚低温治疗
的适应症(日本标准)
1.年龄<70岁；
2.中风发作48h以内；
3.具有与偏瘫相关的意识障碍存在；
4.CT证实无出血；
5.超声提示为ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分钟后症状没有进展；
7.无严重心、肝、肾疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松剂；镇静药和止痛剂
* 降温方法： 降温毯(偶用消化道内和酒精降温)；34~35oC停止
* 时间窗： 3h(头部外伤)；3-6h(SAH)；6h(脑梗塞)
* 降温范围： 32-34oC(头外伤)；33-34oC(SAH)；33-34oC(脑梗塞)；35oC(没有经验的地方)
* 持续时间： 6天(头外伤)；3-12天(SAH)；3-7天(脑梗塞)
其他
脱水治疗现状
* 主要应用甘露醇脱水
* 存在问题
- 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的滥用
- 脱水治疗的时机与疗程应用不当
- 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
- 对脱水剂的不良反应重视不够
脱水剂的概念
脱水剂是指在体内不参与代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，导致组织脱水和利尿的一类药物，故又称渗透性利尿剂。
常用脱水剂
* 高渗性脱水剂：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 。
* 利尿剂：速尿 、双氢克尿塞、安体舒通。
* 肾上腺皮质激素：地塞米松 、氢化考地松 。
* 利尿合剂 ：25%硫酸镁、10%氯化钙、氨茶碱、维生素C、普鲁卡因。
* 白蛋白
* 七叶皂甙钠、布瑞得等。
* 自由基清除剂、钙通道阻断剂、中医中药。
高渗性脱水剂
* 提高血浆和脑组织之间的渗透压差， 水从脑组织移入血浆，使脑组织脱水，颅内压降低。
* 只能使血脑屏障完整的脑组织脱水，而不能使病变的脑组织脱水。
* 只能短期或临时性应用，而不适于长期治疗， 一般疗程为4-10天。
* 有不同程度的反跳现象，对老年循环功能不全者应慎用。
20%甘露醇
* 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物
* 用药后20m开始有效，2-3h脱水最强，维持6h以上。
* 首次应用后5h脑含水量减少，间隔4h连用5次后含水量反而增加，此时应与其它措施交替使用。
* 静脉滴注：20%甘露醇125-250ml静滴，半小时左右滴完；Q6-8H。如尿量小于1500ml时，要慎用。
* 静脉推注：20%甘露醇60-100-125ml，缓慢推注， Q6-8H，以后根据病情酌减。
20%甘露醇
* 用量
- 0.25-0.5g/kg，<2g/kg?¤d
- 成人每日<1000ml(20%)(我国药典)
* 应用次数与持续时间
- 美国卒中学会?°指南?±不超过3～5d，一般不超过5d
- 每4-6h一次
* 方法
每次50-100g,滴速10ml/min,日量100-200g
药量指征
防止水电解质失调
* 限制入液量：成人入量=尿量+500ml或入液量=无形失水量(900-1000ml)+尿量(1000-1500ml)-代谢水(300ml)=1600-2200ml。根据尿量及呕吐、出汗等适当调整。
* 成份：5%葡萄糖、糖盐水、生理盐水、林格液及胶体(白蛋白、氨基酸等)。慎补高糖。
* 注意补钾：3-6克/d。尿量<2000ml时，每1000ml尿补1g，尿量>3000ml时每1000ml尿补2g。
* 血渗透压监测，当血渗透压>310mmol/l，可出现水、电解质紊乱；>350mmol/l可引起细胞内脱水和ARF；>375mmol/l细胞代谢中断，酸中毒甚至死亡。
七叶皂苷钠
其他脱水药物
* 甘油制剂(甘油果糖、甘油氯化钠)：脱水作用温和，无反跳, 但脱水力弱。不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高。
* 速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用。
* 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病， 抢救生命时可短期应用。(肿瘤周围和放射性脑水肿等)
* 白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分。
- 用量：中～大剂量(0.63 -2.0g/kg?¤d)
亦有小剂量(10g/d)者
-与速尿合用
自由基清除剂
* 超氧化物歧化酶(SOD)：游离SOD不能通过BBB或细胞膜，与聚二醇结合的SOD可减轻脑水肿。
* 21-氨基类固醇(U-74006F)：一种非糖皮质激素化合物，有较强的抑制铁催化的磷脂过氧化反应，阻止脑内Na+增高，降低脑含水量。
* 二甲基亚砜 (DMSO)：迅速降低ICP、增加脑灌注压，无明显的反跳现象及副作用发生。
* KB-666和维生素E：脂质过氧化反应的强有力抑制剂，对脑水肿有较好的治疗作用。
钙通道阻断剂
* 胞钙超载是造成脑水肿、脑继发性损害的关键因素，Ca2+通道阻断剂能防治外伤性脑水肿的发生与发展。
* 尼莫地平：可明显降低胞浆内游离Ca2+水平，减轻脑水肿。用于治疗重型脑水肿，较常规治疗更显著，也较单用脑功能活化剂效果好，且未发现导致脑出血或颅内压增高等。
中医中药
* 补阳还五汤(含复方生药5g/ml)：有明显减轻急性脑水肿连锁反应对血脑屏障与脑细胞的损害作用。
* 中药(百部、当归、黄芪、茯苓等)：在应用其他脱水利尿剂无效的情况下，应用此方剂仍能起到较理想而满意的脱水降颅压作用。
药物的选择
1.根据病情
* 神志清晰、无颅压增高症状，局灶体征轻，梗塞范围小(腔梗或小量脑出血)，无水肿现象，不必使用脱水剂、观察。
* 有意识障碍、血压升高、脉搏迟缓、结膜水肿、眼球张力增高而外突、 头皮静脉郁滞，或轻症患者病情加重者，尽早治疗，不能以视乳头水肿作为唯一指标。
* 有高颅压危象、脑疝前驱征象者，可用大剂量速尿和甘露醇，必要时加地塞米松。
药物的选择
2.根据水肿的类型
细胞毒性脑水肿
* 从细胞毒性脑水肿过渡到血管源性脑水肿，一般需要数小时到数天。
* 在脱水同时，宜大量应用促细胞代谢药物。
药物的选择
间质性脑水肿
* 可逆性，通过清除血肿，解除脑室系统的阻塞， 脑水肿多可消失。少数由于血肿的吸收、脑室受压的解除，脑水肿可自行缓解或消失。
* 用醋氮酰胺、狄戈辛、 激素等抑制脑脊液形成的药物，必要时行脑室引流术。
药物的选择
血管源性脑水肿
* 脑水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显。CT表现为脑水肿密度增高。
* 血管源性脑水肿和渗压性脑水肿：以高渗脱水剂为主。
药物的选择
注意伴随病
* 心肺功能良好者：选用甘露醇、甘油等高渗性脱水剂， 重症者可短程联合应用大剂量甘露醇(速尿)和地塞米松，3-5日脑水肿缓解时可减量或停用高渗脱水药物， 继续用利尿剂或地塞米松维持，不宜过早停药，也不宜长期应用高渗脱水剂。
* 对老年人或心肺功能不全者，应首选速尿和地塞米松联合， 也可短期应用甘露醇和甘油等高渗脱水剂。
脱水剂治疗临床应用技巧
理想的脱水剂
与疗效有关因素
脱水剂的应用原则
常用脱水剂的选用
甘露醇
山梨醇
甘油
高渗葡萄糖
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
处理好脱水和补水间的矛盾
治疗应达到的程度和持续时间
治疗中注意的事项
治疗中注意的事项
脑血管病的水肿及高颅压
急性脑梗死后脑水肿演变
* 发病几小时即可发生细胞毒性水肿以及血管源性水肿，* 实验证明颈总动脉闭塞后30分脑组织含水量明显增加，持续达8h, 之后在64h内含水量缓慢下降；颈总动脉闭塞60分时，脑水肿在72h达高峰，在1周降至基础水平。......（后略) ......
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