有机磷中毒.ppt
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参见附件(1505kb)。
郑州大学一附院急救中心
兰 超
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
理 化 特 性
? 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水(除敌百虫外)，不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。
分 类
一、剧毒类： 甲拌磷、内吸磷(1059)、对硫磷(1065)
二、高毒类： 敌敌畏、氧化乐果
三、中度毒类：乐果、敌百虫
四、低毒类： 马拉硫磷
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归
* 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自动恢复其活性。
* 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。
* 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。
* 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
迟发性神经病
* 少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。
* 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
中间综合征
* 发病机制 与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。
? 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
中毒程度分类
一、轻度中毒
主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。
二、中度中毒
中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。
三、重度中毒
出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
有机磷农药中毒解毒药剂量表
(三)对症支持治疗
因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。
(三)对症支持治疗
1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。
2、纠正酸中毒及电解质紊乱
3、选用广谱抗生素，防止感染
4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理
5、防治重要脏器功能衰竭
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态
* 锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征
* 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
* 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、继发性癫痫等
* 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
实验室检查
* 血液COHb测定 ......
郑州大学一附院急救中心
兰 超
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
理 化 特 性
? 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水(除敌百虫外)，不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。
分 类
一、剧毒类： 甲拌磷、内吸磷(1059)、对硫磷(1065)
二、高毒类： 敌敌畏、氧化乐果
三、中度毒类：乐果、敌百虫
四、低毒类： 马拉硫磷
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归
* 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自动恢复其活性。
* 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。
* 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。
* 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
迟发性神经病
* 少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。
* 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
中间综合征
* 发病机制 与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。
? 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
中毒程度分类
一、轻度中毒
主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。
二、中度中毒
中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。
三、重度中毒
出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
有机磷农药中毒解毒药剂量表
(三)对症支持治疗
因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。
(三)对症支持治疗
1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。
2、纠正酸中毒及电解质紊乱
3、选用广谱抗生素，防止感染
4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理
5、防治重要脏器功能衰竭
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态
* 锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征
* 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
* 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、继发性癫痫等
* 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
实验室检查
* 血液COHb测定 ......
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