有机磷中毒.ppt
http://www.100md.com
参见附件(1505KB)。
郑州大学一附院急救中心
兰 超
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
理 化 特 性
? 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水(除敌百虫外)，不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。
分类
一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷(1059)、对硫磷(1065)
二、高毒类：敌敌畏、氧化乐果
三、中度毒类：乐果、敌百虫
四、低毒类：马拉硫磷
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归
* 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自动恢复其活性。
* 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。
* 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。
* 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
迟发性神经病
* 少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。
* 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
中间综合征
* 发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。
? 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
中毒程度分类
一、轻度中毒
主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。
二、中度中毒
中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。
三、重度中毒
出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
有机磷农药中毒解毒药剂量表
(三)对症支持治疗
因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。
(三)对症支持治疗
1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。
2、纠正酸中毒及电解质紊乱
3、选用广谱抗生素，防止感染
4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理
5、防治重要脏器功能衰竭
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态
* 锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征
* 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
* 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、继发性癫痫等
* 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
实验室检查
* 血液COHb测定
* 脑电图检查
弥漫性低波幅慢波
* 头部CT检查
脑水肿时可见低密度区
诊断
* 诊断
接触史、症状与体征、 COHb测定
* 鉴别诊断
脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等
治疗
* 纠正缺氧
* 防治脑水肿
* 促进脑细胞代谢
* 防治并发症
一、脱离中毒环境：
对急性CO中毒患者，应立即使中毒者脱离中毒现场，转移至通风良好、空气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心肺脑复苏术。
二、迅速纠正缺氧：
* 大流量给氧6--8L/min。或吸入含5%--7%二氧化碳的氧气，对刺激呼吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较纯氧更为有效。危重病人应积极给予面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧治疗，可减少心肌及神经系统的并发症。
二、迅速纠正缺氧：
* 有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的绝对指征：①孕妇CO中毒；②CO中毒昏迷；③CO中毒有短暂意识丧失。
三、防治脑水肿：
* 急性中毒后2--4小时已出现脑水肿，24--48小时达到高峰。
* 应积极给予脱水剂治疗：20%甘露醇、速尿、糖皮质激素等。
* 抽搐频繁者选用地西泮5--10mg静脉或肌肉注射。
* 对于昏迷时间过长，给氧后10小时以上仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考虑使用人工冬眠疗法。
四、促进脑细胞功能恢复：
* 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C等；
* 胞二磷胆碱500--1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。
五、对症处理及防治并发症：
* 应用抗生素防治感染；
* 高热可予物理降温及冬眠疗法；
* 如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应妥善处理，严防神经系统和心脏等并发症的发生。
* 昏迷较久者，应注意补充营养及一般支持疗法。
急性毒鼠强
中毒
危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
*2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
*2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
*2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
*2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
*2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
概述
* 毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。包装上多标为"闻到死"、"424"、"三步倒"、"原子能灭鼠王"、 "好猫鼠药"等。毒鼠强属剧毒类化学物。
毒 理
* 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞，拮抗g -氨基丁酸(GABA)作用，引起痫性放电。
* GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制作用。
临 床 表 现
* 可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏力、意识丧失及抽搐，其临床表现和脑电图类似一般癫痫大发作，严重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒者常迅速死亡。
诊 断
* 1. 毒鼠强误用或误服史，或职业接触史。
另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除毒鼠强中毒。
* 2. 疾病的群发性
灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病，且临床表现相似。
诊断
* 3. 潜伏期
毒鼠强一般为10--30分钟发病, 少数发病可有一定延迟，我们曾观察到一例消化道毒物接触后14个小时发病的病例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接有关。
* 4.癫痫大发作样惊厥表现
* 5. 毒物分析：
毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个月的患者血中测出毒鼠强。
急救处理
* 1.立即清除毒物
口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于10升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。
急救处理
* 2. 应用活性炭
初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小时后抽出。24小时后再灌入活性炭50克，儿童20克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。
急救处理
* 3.有效的控制抽搐
可用安定： 成人10-20mg/次，婴幼儿0.25-0.5mg/kg或每岁用1-2mg，缓慢静脉注射，成人≤5mg/min，儿童 ≤ 2 mg/min。必要时20-30分钟以后可重复应用，或以2 mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。24小时总量不得超过100mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。
也可用苯巴比妥钠：成人0.1-0.2克，肌注，间隔4-6小时后可重复一次，24小时后可重复上述使用过程。
如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。
急救处理
* 4.活性炭血液灌流：可使血中浓度明显减低。
* 5.积极对症及支持治疗。
对心、肝、肾脏器损伤进行综合性治疗。预防继发感染。
THANKYOU......（后略) ......
郑州大学一附院急救中心
兰 超
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
理 化 特 性
? 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水(除敌百虫外)，不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。
分类
一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷(1059)、对硫磷(1065)
二、高毒类：敌敌畏、氧化乐果
三、中度毒类：乐果、敌百虫
四、低毒类：马拉硫磷
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归
* 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自动恢复其活性。
* 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。
* 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。
* 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
迟发性神经病
* 少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。
* 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
中间综合征
* 发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。
? 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
中毒程度分类
一、轻度中毒
主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。
二、中度中毒
中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。
三、重度中毒
出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
有机磷农药中毒解毒药剂量表
(三)对症支持治疗
因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。
(三)对症支持治疗
1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。
2、纠正酸中毒及电解质紊乱
3、选用广谱抗生素，防止感染
4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理
5、防治重要脏器功能衰竭
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态
* 锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征
* 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
* 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、继发性癫痫等
* 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
实验室检查
* 血液COHb测定
* 脑电图检查
弥漫性低波幅慢波
* 头部CT检查
脑水肿时可见低密度区
诊断
* 诊断
接触史、症状与体征、 COHb测定
* 鉴别诊断
脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等
治疗
* 纠正缺氧
* 防治脑水肿
* 促进脑细胞代谢
* 防治并发症
一、脱离中毒环境：
对急性CO中毒患者，应立即使中毒者脱离中毒现场，转移至通风良好、空气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心肺脑复苏术。
二、迅速纠正缺氧：
* 大流量给氧6--8L/min。或吸入含5%--7%二氧化碳的氧气，对刺激呼吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较纯氧更为有效。危重病人应积极给予面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧治疗，可减少心肌及神经系统的并发症。
二、迅速纠正缺氧：
* 有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的绝对指征：①孕妇CO中毒；②CO中毒昏迷；③CO中毒有短暂意识丧失。
三、防治脑水肿：
* 急性中毒后2--4小时已出现脑水肿，24--48小时达到高峰。
* 应积极给予脱水剂治疗：20%甘露醇、速尿、糖皮质激素等。
* 抽搐频繁者选用地西泮5--10mg静脉或肌肉注射。
* 对于昏迷时间过长，给氧后10小时以上仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考虑使用人工冬眠疗法。
四、促进脑细胞功能恢复：
* 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C等；
* 胞二磷胆碱500--1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。
五、对症处理及防治并发症：
* 应用抗生素防治感染；
* 高热可予物理降温及冬眠疗法；
* 如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应妥善处理，严防神经系统和心脏等并发症的发生。
* 昏迷较久者，应注意补充营养及一般支持疗法。
急性毒鼠强
中毒
危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
*2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
*2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
*2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
*2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
*2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
概述
* 毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。包装上多标为"闻到死"、"424"、"三步倒"、"原子能灭鼠王"、 "好猫鼠药"等。毒鼠强属剧毒类化学物。
毒 理
* 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞，拮抗g -氨基丁酸(GABA)作用，引起痫性放电。
* GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制作用。
临 床 表 现
* 可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏力、意识丧失及抽搐，其临床表现和脑电图类似一般癫痫大发作，严重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒者常迅速死亡。
诊 断
* 1. 毒鼠强误用或误服史，或职业接触史。
另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除毒鼠强中毒。
* 2. 疾病的群发性
灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病，且临床表现相似。
诊断
* 3. 潜伏期
毒鼠强一般为10--30分钟发病, 少数发病可有一定延迟，我们曾观察到一例消化道毒物接触后14个小时发病的病例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接有关。
* 4.癫痫大发作样惊厥表现
* 5. 毒物分析：
毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个月的患者血中测出毒鼠强。
急救处理
* 1.立即清除毒物
口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于10升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。
急救处理
* 2. 应用活性炭
初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小时后抽出。24小时后再灌入活性炭50克，儿童20克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。
急救处理
* 3.有效的控制抽搐
可用安定： 成人10-20mg/次，婴幼儿0.25-0.5mg/kg或每岁用1-2mg，缓慢静脉注射，成人≤5mg/min，儿童 ≤ 2 mg/min。必要时20-30分钟以后可重复应用，或以2 mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。24小时总量不得超过100mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。
也可用苯巴比妥钠：成人0.1-0.2克，肌注，间隔4-6小时后可重复一次，24小时后可重复上述使用过程。
如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。
急救处理
* 4.活性炭血液灌流：可使血中浓度明显减低。
* 5.积极对症及支持治疗。
对心、肝、肾脏器损伤进行综合性治疗。预防继发感染。
THANKYOU......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：