破坏自噬作用致胰岛素缺乏
本报讯 尽管研究已证明，错调的自噬作用与多种疾病有关，其中包括神经退化性疾病，但是它在胰腺β细胞和葡萄糖代谢过程中的作用并未得到很好的揭示。在10月出版的《细胞-代谢》杂志上，两个国际研究小组分别发表了他们在这一方面的最新研究成果，提示其与糖尿病相关。
自噬作用是一种普遍存在于真核细胞中的现象，它是溶酶体对于自身结构的吞噬降解，是细胞内的再循环系统。细胞通过自噬作用降解蛋白质和受损的细胞器。来自韩日的一组科学家利用了一种特异性去除Atg7(自噬相关7)基因胰腺β细胞的小鼠，Atg7变异的小鼠表现出葡萄糖耐量减低以及血清胰岛素浓度的降低。由于细胞凋亡的增加以及β细胞分裂增生程度的降低，导致β细胞数量和胰腺中胰岛素的减少。
生理学分析显示，在小鼠中存在血糖激发的胰岛素分泌的降低，并且自噬作用缺陷的β细胞中血糖诱导的胞内钙离子瞬变过程也被破坏。而形态学分析则表明存在泛素蛋白的聚集，这种现象与p62共存，并伴随着线粒体肿胀、内质网膨胀以及β细胞液泡的变化。以上研究结果表明，自噬作用对于维持胰腺β细胞的结构、数量以及功能都是非常重要的，自噬作用的破坏将导致胰岛素的缺乏以及高血糖症的发生。
在另一篇文章中，日本的一组科研人员称，他们发现了糖尿病db/db小鼠以及高脂饮食C57BL/6小鼠的胰腺β细胞中存在自噬作用的升调节。而能导致糖尿病相关的外周胰岛素抵抗的游离脂肪酸(FFA)诱导胰腺β细胞自噬作用发生。对于atg7基因的消除将导致胰岛退化、胰岛素分泌以及葡萄糖耐量降低。(洪敏 编译), 百拇医药
自噬作用是一种普遍存在于真核细胞中的现象，它是溶酶体对于自身结构的吞噬降解，是细胞内的再循环系统。细胞通过自噬作用降解蛋白质和受损的细胞器。来自韩日的一组科学家利用了一种特异性去除Atg7(自噬相关7)基因胰腺β细胞的小鼠，Atg7变异的小鼠表现出葡萄糖耐量减低以及血清胰岛素浓度的降低。由于细胞凋亡的增加以及β细胞分裂增生程度的降低，导致β细胞数量和胰腺中胰岛素的减少。
生理学分析显示，在小鼠中存在血糖激发的胰岛素分泌的降低，并且自噬作用缺陷的β细胞中血糖诱导的胞内钙离子瞬变过程也被破坏。而形态学分析则表明存在泛素蛋白的聚集，这种现象与p62共存，并伴随着线粒体肿胀、内质网膨胀以及β细胞液泡的变化。以上研究结果表明，自噬作用对于维持胰腺β细胞的结构、数量以及功能都是非常重要的，自噬作用的破坏将导致胰岛素的缺乏以及高血糖症的发生。
在另一篇文章中，日本的一组科研人员称，他们发现了糖尿病db/db小鼠以及高脂饮食C57BL/6小鼠的胰腺β细胞中存在自噬作用的升调节。而能导致糖尿病相关的外周胰岛素抵抗的游离脂肪酸(FFA)诱导胰腺β细胞自噬作用发生。对于atg7基因的消除将导致胰岛退化、胰岛素分泌以及葡萄糖耐量降低。(洪敏 编译), 百拇医药