心力衰竭的历史与展望 .doc
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参见附件(30kb)。
心力衰竭的历史与展望
戴闺柱 华中科技大学同济医学院协和医院 2007-10-8 10:26:06
编者按：慢性心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征，其致残率和死亡率很高。心衰作为心脏病治疗的最后战场，在心血管疾病治疗中占有重要地位。在过去30年中，尽管慢性心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡人数仍在持续稳定地增加。本期特邀国内专家探讨心衰的现状与未来发展方向，以期进一步加深对慢性心衰的认识，推动该领域的学术发展，并最终攻克这一心脏疾病领域最大的堡垒。
人类对心力衰竭(心衰)的认识已有几千年了，但直到近代才逐渐有了一些正确的了解。20世纪80年代之前，人们认为心衰发生、发展的机制是血流动力学异常。80年代后期人们认识到，神经激素的激活起重要作用。90年代以后，逐渐明确了心肌重构是心衰的基本机制。心肌重构的特征包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加。由于分子生物学的发展，科学家在20世纪，特别是90年代以后，对心衰发生发展机制的研究和认识不断深化，继而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了根本性的改变。过去人们认为，慢性心衰是一不可逆的终末期过程，目前的观点则是：慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善。
心衰发生发展的机制
20世纪50～80年代，血血流动力学动力学异常在40年间一直被认为是心衰发生、发展的机制。也就是说，初始的心肌损伤以后所引起的血血流动力学动力学应力促发了对循环的不良作用。80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血血流动力学动力学有恶化作用，而且有独立于血血流动力学动力学、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。20世纪90年代以后，人们逐渐明确了心脏重构是心衰发生发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。
心肌重构
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加，是心肌重构的特征。而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重构起关键的促发作用。
心衰治疗决策的演变
20世纪50～80年代--纠正血血流动力学动力学异常 在这一阶段，一直是针对心衰的血流动力学异常进行治疗。早年应用洋地黄增强心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；而强力口服利尿剂的应用又大大改善了心衰患者的水肿状态。60年代末以后，开发了血管扩张剂，降低前、后负荷；阻断心衰的正反馈机制，减轻肺淤血和增加心输出量 ......
心力衰竭的历史与展望
戴闺柱 华中科技大学同济医学院协和医院 2007-10-8 10:26:06
编者按：慢性心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征，其致残率和死亡率很高。心衰作为心脏病治疗的最后战场，在心血管疾病治疗中占有重要地位。在过去30年中，尽管慢性心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡人数仍在持续稳定地增加。本期特邀国内专家探讨心衰的现状与未来发展方向，以期进一步加深对慢性心衰的认识，推动该领域的学术发展，并最终攻克这一心脏疾病领域最大的堡垒。
人类对心力衰竭(心衰)的认识已有几千年了，但直到近代才逐渐有了一些正确的了解。20世纪80年代之前，人们认为心衰发生、发展的机制是血流动力学异常。80年代后期人们认识到，神经激素的激活起重要作用。90年代以后，逐渐明确了心肌重构是心衰的基本机制。心肌重构的特征包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加。由于分子生物学的发展，科学家在20世纪，特别是90年代以后，对心衰发生发展机制的研究和认识不断深化，继而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了根本性的改变。过去人们认为，慢性心衰是一不可逆的终末期过程，目前的观点则是：慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善。
心衰发生发展的机制
20世纪50～80年代，血血流动力学动力学异常在40年间一直被认为是心衰发生、发展的机制。也就是说，初始的心肌损伤以后所引起的血血流动力学动力学应力促发了对循环的不良作用。80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血血流动力学动力学有恶化作用，而且有独立于血血流动力学动力学、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。20世纪90年代以后，人们逐渐明确了心脏重构是心衰发生发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。
心肌重构
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加，是心肌重构的特征。而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重构起关键的促发作用。
心衰治疗决策的演变
20世纪50～80年代--纠正血血流动力学动力学异常 在这一阶段，一直是针对心衰的血流动力学异常进行治疗。早年应用洋地黄增强心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；而强力口服利尿剂的应用又大大改善了心衰患者的水肿状态。60年代末以后，开发了血管扩张剂，降低前、后负荷；阻断心衰的正反馈机制，减轻肺淤血和增加心输出量 ......
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