心力衰竭常见合并情况的处理 .doc
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心力衰竭常见合并情况的处理
心力衰竭是一种较常见疾病，一般人群中发病率为1～2%，并随年龄增加，发生率提高，在大于75岁人群中可达10%。同时，心力衰竭有很高的死亡率，在重症的患者中，一年的死亡率可达50%[1]，约1/3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化。如何改善心力衰竭的预后，提高其生存率，是对心内科医师提出的一个挑战。重视心力衰竭合并情况的治疗，将有助于减少心力衰竭的死亡。下面介绍心力衰竭几种常见的合并情况及其处理方法。
一、肺部感染
㈠ 心力衰竭与肺部感染的关系
心力衰竭患者的主要表现之一是肺循环淤血,这增加了患者合并发生肺部感染的机会,同时,心力衰竭是决定肺部感染病情严重性及预后的重要因子。在社区获得性肺炎(CAP)常见的危险因素及评分中,心力衰竭可使CAP的危险增加10分[2]。心力衰竭在老年人群中发病率高,老年人是肺部感染的好发人群。肺部感染反过来会加重心力衰竭的症状，是心力衰竭急性加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多，支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。
㈡ 心力衰竭患者肺部感染病原的特点
根据感染途径，可将肺炎分为社区获得性与医院获得性两种。两者的差别见表1。
表1 社区获得性与医院获得性肺炎的差别[3～5]
社区获得性肺炎 医院获得性肺炎
院外或住院5天内发生* 住院大于5天发生
常有典型的临床及胸片表现 临床及胸片表现不典型
为单一菌感染 可能为单一菌感染
感染细菌为致病菌 感染细菌为非致病菌
呼吸道分泌物培养可靠 呼吸道分泌物培养不可靠
经验治疗后根据细菌学证据更换抗生素 多为经验治疗
静脉用药时程短，2～3天 静脉用药时程长，14天
*住院5天内出现的肺部感染是由院外已感染的细菌潜伏所致
两种肺炎的常见致病原不同：⑴社区获得性肺炎常见的致病原为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体等(表2)[6]。且随患者年龄不同，致病菌的组成比例有变化，其中老年人最常见的是链球菌，年轻人最常见的是支原体。在我国，2001年细菌耐药监测协作组对社区呼吸道感染病原菌进行可全国细菌耐药检测，共收到303株病原菌，分布如下(图1)。其中最常见的也是肺炎链球菌与流感嗜血杆菌。⑵医院获得性肺炎的常见致病菌是绿脓杆菌、大肠杆菌、军团菌、肠杆菌、金葡菌及口腔厌氧菌。
对存在心力衰竭等伴发疾病的人群，肺炎链球菌是最常见的致病菌[3]。
表2 常见的CAP培养的致病菌[6]
致病菌 所占比例(%)
肺炎链球菌 20～60
流感嗜血杆菌 3～10
口腔厌氧菌 6～10
金葡菌 3～5
其他革兰氏阴性杆菌 3～10
呼吸道病毒 2～15
军团菌 2～8
肺炎衣原体 5～17
卡他莫拉菌 1～3
图1 我国2001年社区呼吸道感染常见致病菌
㈢ 心力衰竭合并呼吸道感染治疗的特殊性
1.出入量的平衡：在治疗心力衰竭合并呼吸道感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。
2. 心力衰竭患者合并的急性支气管炎与CAP与无伴发疾病的患者处理原则不同：需积极处理，伴发支气管炎时在加用抗病毒药物的同时，应给予抗生素[7]；伴发CAP时多需住院治疗。
㈣ 心力衰竭合并肺部感染的抗生素治疗
尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况。因为控制感染是控制心力衰竭的前提，在心力衰竭合并肺部感染时，强调"重拳出击"，给予强力静脉抗生素。
对CAP患者，查明病原菌的同时，先给予经验治疗：对于一般的住院患者选用：①β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或②氟奎诺酮类抗生素；对需住ICU的患者选用：①β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或②β-内酰胺类加氟奎诺酮类抗生素。明确致病菌后，选用致病菌敏感抗生素[4、6]。
对于医院获得性肺炎患者，充分的抗生素治疗更为重要。由于致病菌难以明确，通常为经验治疗，选择能覆盖绿脓杆菌的单一抗生素：头孢吡肟(或美罗培南、哌拉西林)；如患者有金葡菌感染的表现，应选用头孢他定(或环丙沙星、亚胺培南、庆大霉素)；如高度怀疑为绿脓杆菌感染，应采用联合用药：头孢吡肟(或美罗培南)加左氧氟沙星(或哌拉西林、氨曲南、阿米卡星)[5]。
治疗时程：无合并情况的CAP患者静脉应用抗生素2～3天后改为口服，共1～3周；对于心力衰竭患者，应根据心力衰竭症状的控制情况决定，一般需要一周左右。医院获得性肺炎静脉用药2～3周，对于金葡菌或绿脓杆菌感染，需静脉用药3～4周[4～6]。用药过程中应注意菌群失调情况。
二、肾功能不全
㈠ 肾功能不全与心力衰竭的关系
肾脏可被看作是循环系统的一个组成部分。在这个完整的系统里，心血管功能调节和肾脏功能调节密切相关，肾功能不全和衰竭会影响心血管功能，常可导致心力衰竭，后者又进一步损害肾功能。反之，心力衰竭也可影响肾功能，引起急性或慢性肾衰，进一步导致心血管情况的恶化。
肾功衰竭是心力衰竭常见的伴发情况，肾功能的减退又与心力衰竭的发病率及死亡率相关，研究表明，肌酐清除率每下降10ml/min，4年心性死亡增加25%[8](图2)。正常情况下，休息状态时，血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%)；而运动状态时，高达70%的血流转移到运动肌群。C心力衰竭患者，无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，使肾血流量减少，这些血流动力学改变又可激活神经内分泌系统，这些均可导致肾功能的恶化。同时，治疗心力衰竭的药物也会影响肾功能[9、11]。
图2 不同肌酐水平对生存率的影响[10]
㈡ 心力衰竭合并肾功能衰竭的类型
肾功能衰竭的临床类型有急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，后者又常因心力衰竭而急性加重。
1.急性肾功能衰竭：心力衰竭状态下，最常合并的急性肾功能不全是肾前性氮质血症。肾灌注的减少与肾小球滤过率(GFR)的减少反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，肾小球囊内压的自我调节及肾小管对水钠排泄的减少，导致心力衰竭恶化。肾前性氮质血症的诊断可根据化验检查的典型改变：高尿比重、低尿钠浓度(<20mmol/L)及高尿渗透压(>1.5倍血浆渗透压)。如心力衰竭不能改善，会导致更多的肾单位受损及最终发生急性肾小管坏死(ATN)。
2.慢性肾功能不全(CRF)：CRF最常见的原因为糖尿病、高血压、肾小球肾炎和多囊肾等疾病，心血管疾病是需要透析治疗患者的最主要的致病及致死原因，占所有原因的50%。心血管疾病的常见危险因素如高血压、糖尿病、吸烟、血脂紊乱及动脉粥样硬化也是肾功能恶化的危险因子，除外上述常见危险因素，肾衰本身亦可加速心血管疾病的发展，并使心衰预后恶化。在肾功能不全的患者中，心功能不全是很常见的，在患者有透析指征前，30%患者有心力衰竭症状，80%的患者超声心动图检查异常[9]。
CRF常伴有高血压、贫血、容量负荷过重、甲状旁腺功能亢进及钙磷代谢异常。这些因素与左室肥厚、左室扩张、心肌纤维化及血管与心脏瓣膜钙化相关。
㈢ 心力衰竭合并肾功不全的治疗
改善伴有慢性肾功不全的心力衰竭患者的预后应致力于可治疗的因素[9、12]。
1.高血压：良好的血压控制可延缓糖尿病及非糖尿病肾病的进程。首选药物为ACEI，因为它对左室肥厚的有效作用及对心力衰竭的预后改善，同时可减少糖尿病患者的蛋白尿。已发生肾功不全者，控制血压在125/75 mmHg。
2.糖尿病：对于糖尿病患者的患者，应更严格地控制血压(<135/85mmHg)，同时严格控制血糖(HbAlc<7.0%)，以减轻对肾功能及心功能的损害。
3.应用他汀类药物控制升高的LDL-胆固醇，不仅可预防心血管疾病，同时减慢肾损害
4.饮食疗法：限蛋白(<0.6克/公斤体重/日)及限盐饮食。
5.其他药物：EPO与磷结合剂，叶酸，维生素B6与B12的应用。
㈣ 肾功能恶化时心力衰竭药物应用的注意事项
1.ACEI：ACEI降压的同时，具有逆转左室肥厚，改善左室功能，延缓肾功恶化及减少糖尿病患者蛋白尿的作用，但应用时会引起一些临床问题：ACEI会导致GFR急性下降并血肌酐上升，重度心衰患者应用后约15%～30%出现血肌酐显著升高(>0.5mg/dl)。出球小动脉阻力减少导致肾小球囊压下降，GFR下降。同时合用非甾体类抗炎药时，由于抑制前列环素，削弱肾小球血流自我调节，所以应避免非甾体类抗炎药与ACEI合用。同时，应用时注意检测血钾。在肾功能中度不全(血肌酐<3～4mg/dl＝时，应用ACEI仍是指征，而在恶化的CRF中应加以小心。
2.利尿剂：随着肾功能恶化，对利尿剂的反应亦下降，将导致体液潴留。口服袢利尿剂呋塞米(速尿)的最大剂量为500mg/日，在液体潴留严重的患者，应更换为静脉利尿剂或更换为另一种袢利尿剂(1mg布美他尼相当于40mg)
3.地高辛：可提高心力衰竭患者运动耐量及减少再住院率，但呋塞米其排泄受肾功能影响，应用时应监测血药浓度、血钾浓度及观察中毒症状。
4.β受体阻滞剂：美他洛尔、比索洛尔与卡维地洛可减少心力衰竭死亡率，在肾功能不全时较少引起问题，但应用时也应严密监测。
心力衰竭加重是多系统疾病，表现为神经内分泌因子激活及液体潴留，肾功不全常与心力衰竭相关联，在心力衰竭的疾病进程及药物治疗过程中严密监测肾功能是很必要的[9]。
三、顽固性水肿
㈠ 心力衰竭患者出现水肿的机制
水肿是由于有效循环动脉血量(ECAV)与细胞外液关系失衡所致。ECAV依赖于全身钠储备。人体感受ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素-血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质等)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。
心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，导致外周及肺水肿，净结果是ECAV减少[13]。
㈡ 心力衰竭出现顽固性水肿的原因
心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低(图3)。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盐摄入量及液入量；③增加血管扩张剂剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，导致其血中浓度下降。
图3 心力衰竭时发生利尿剂抵抗的S形曲线变化
㈢ 心力衰竭合并顽固性水肿的治疗
1.严格限制液入量：<1200ml/日；限制盐摄入量：<2g/日[14]。
2.袢利尿剂是在重度水肿时有效的利尿剂，出现利尿剂抵抗时，应改口服利尿剂至静脉途径，采用剂量加倍的方法，直至其排钠及排尿作用达到平台期。或更换为另一种袢利尿剂。速尿的最大日剂量为1g。或给予短效的袢利尿剂静脉输注(如速尿20～40mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持)。下表列出几种常用袢利尿剂在不同情况时的达最大利尿效果的剂量(表3)。
表3 几种常用袢利尿剂在不同情况时的达最大利尿效果的剂量
静脉一次剂量(mg)
呋塞米 布美他尼 Torsemide
正常人 40 1 15-20
C心力衰竭(GFR正常) 80-120 2-3 20-30
肾功能不全
中度 80 3 60
重度 200 10 200
3.联合应用作用于肾单位不同节段的利尿剂，如美托拉宗或噻嗪类利尿剂与袢利尿剂合用。
4.严重低蛋白血症患者(<2g/dL)，在利尿剂应用同时，给予白蛋白可增加利尿作用。
5.与利尿剂同时应用氨茶碱或多巴胺(≤2ug/(kg.min))会增加利尿效果。
6.改善心功能，增加心排出量。
7.如水肿仍存在，可给予超滤或透析治疗。
①体外超滤法：可避免血液透析的不良血流动力学作用，对缓解尿毒症本身所致的症状，超滤法不如血液透析，但对去除溶质和水是非常有效的。
②血液透析：持续床边血液滤过，连续进行48～72小时，对血流动力学影响小，可用于不能耐受普通透析疗法的患者。
8.ACEI对治疗利尿剂抵抗的顽固性水肿也非常有效。推荐小剂量开始，逐渐增加到常规剂量。
9.在袢利尿剂和ACEI的基础上加用螺内酯也是非常有效的，可对抗醛固酮的作用。
10.短期给予hBNP可能有益。选择性的V1与V2血管加压素受体拮抗剂的作用尚在研究中。
四、电解质紊乱
心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种合并症而死亡。心力衰竭时电解质改变的可能因素：①全身血流动力学、肾功能及体内内分泌的改变；②交感神经张力增高与RAS活性增高的代偿机制对电解质的影响；③心力衰竭时使Na+-K+-ATP酶受抑制，使离子交换发生异常改变。同时，心力衰竭药物治疗也可影响电解质：袢利尿剂及噻嗪类可导致低钾血症、低钠血症和低血镁症，保钾利尿剂导致高钾血症，所以使用利尿剂的患者必须严密监测电解质。ACEI可引起高钾血症，尤其在肾功能不全的患者。
㈠ 低钠血症
是指血清钠浓度降低<135mmol/L。不表示体内总钠量肯定丢失。低钠血症往往是心力衰竭进展的标志之一，并与预后相关。......（后略) ......
心力衰竭常见合并情况的处理
心力衰竭是一种较常见疾病，一般人群中发病率为1～2%，并随年龄增加，发生率提高，在大于75岁人群中可达10%。同时，心力衰竭有很高的死亡率，在重症的患者中，一年的死亡率可达50%[1]，约1/3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化。如何改善心力衰竭的预后，提高其生存率，是对心内科医师提出的一个挑战。重视心力衰竭合并情况的治疗，将有助于减少心力衰竭的死亡。下面介绍心力衰竭几种常见的合并情况及其处理方法。
一、肺部感染
㈠ 心力衰竭与肺部感染的关系
心力衰竭患者的主要表现之一是肺循环淤血,这增加了患者合并发生肺部感染的机会,同时,心力衰竭是决定肺部感染病情严重性及预后的重要因子。在社区获得性肺炎(CAP)常见的危险因素及评分中,心力衰竭可使CAP的危险增加10分[2]。心力衰竭在老年人群中发病率高,老年人是肺部感染的好发人群。肺部感染反过来会加重心力衰竭的症状，是心力衰竭急性加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多，支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。
㈡ 心力衰竭患者肺部感染病原的特点
根据感染途径，可将肺炎分为社区获得性与医院获得性两种。两者的差别见表1。
表1 社区获得性与医院获得性肺炎的差别[3～5]
社区获得性肺炎 医院获得性肺炎
院外或住院5天内发生* 住院大于5天发生
常有典型的临床及胸片表现 临床及胸片表现不典型
为单一菌感染 可能为单一菌感染
感染细菌为致病菌 感染细菌为非致病菌
呼吸道分泌物培养可靠 呼吸道分泌物培养不可靠
经验治疗后根据细菌学证据更换抗生素 多为经验治疗
静脉用药时程短，2～3天 静脉用药时程长，14天
*住院5天内出现的肺部感染是由院外已感染的细菌潜伏所致
两种肺炎的常见致病原不同：⑴社区获得性肺炎常见的致病原为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体等(表2)[6]。且随患者年龄不同，致病菌的组成比例有变化，其中老年人最常见的是链球菌，年轻人最常见的是支原体。在我国，2001年细菌耐药监测协作组对社区呼吸道感染病原菌进行可全国细菌耐药检测，共收到303株病原菌，分布如下(图1)。其中最常见的也是肺炎链球菌与流感嗜血杆菌。⑵医院获得性肺炎的常见致病菌是绿脓杆菌、大肠杆菌、军团菌、肠杆菌、金葡菌及口腔厌氧菌。
对存在心力衰竭等伴发疾病的人群，肺炎链球菌是最常见的致病菌[3]。
表2 常见的CAP培养的致病菌[6]
致病菌 所占比例(%)
肺炎链球菌 20～60
流感嗜血杆菌 3～10
口腔厌氧菌 6～10
金葡菌 3～5
其他革兰氏阴性杆菌 3～10
呼吸道病毒 2～15
军团菌 2～8
肺炎衣原体 5～17
卡他莫拉菌 1～3
图1 我国2001年社区呼吸道感染常见致病菌
㈢ 心力衰竭合并呼吸道感染治疗的特殊性
1.出入量的平衡：在治疗心力衰竭合并呼吸道感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。
2. 心力衰竭患者合并的急性支气管炎与CAP与无伴发疾病的患者处理原则不同：需积极处理，伴发支气管炎时在加用抗病毒药物的同时，应给予抗生素[7]；伴发CAP时多需住院治疗。
㈣ 心力衰竭合并肺部感染的抗生素治疗
尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况。因为控制感染是控制心力衰竭的前提，在心力衰竭合并肺部感染时，强调"重拳出击"，给予强力静脉抗生素。
对CAP患者，查明病原菌的同时，先给予经验治疗：对于一般的住院患者选用：①β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或②氟奎诺酮类抗生素；对需住ICU的患者选用：①β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或②β-内酰胺类加氟奎诺酮类抗生素。明确致病菌后，选用致病菌敏感抗生素[4、6]。
对于医院获得性肺炎患者，充分的抗生素治疗更为重要。由于致病菌难以明确，通常为经验治疗，选择能覆盖绿脓杆菌的单一抗生素：头孢吡肟(或美罗培南、哌拉西林)；如患者有金葡菌感染的表现，应选用头孢他定(或环丙沙星、亚胺培南、庆大霉素)；如高度怀疑为绿脓杆菌感染，应采用联合用药：头孢吡肟(或美罗培南)加左氧氟沙星(或哌拉西林、氨曲南、阿米卡星)[5]。
治疗时程：无合并情况的CAP患者静脉应用抗生素2～3天后改为口服，共1～3周；对于心力衰竭患者，应根据心力衰竭症状的控制情况决定，一般需要一周左右。医院获得性肺炎静脉用药2～3周，对于金葡菌或绿脓杆菌感染，需静脉用药3～4周[4～6]。用药过程中应注意菌群失调情况。
二、肾功能不全
㈠ 肾功能不全与心力衰竭的关系
肾脏可被看作是循环系统的一个组成部分。在这个完整的系统里，心血管功能调节和肾脏功能调节密切相关，肾功能不全和衰竭会影响心血管功能，常可导致心力衰竭，后者又进一步损害肾功能。反之，心力衰竭也可影响肾功能，引起急性或慢性肾衰，进一步导致心血管情况的恶化。
肾功衰竭是心力衰竭常见的伴发情况，肾功能的减退又与心力衰竭的发病率及死亡率相关，研究表明，肌酐清除率每下降10ml/min，4年心性死亡增加25%[8](图2)。正常情况下，休息状态时，血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%)；而运动状态时，高达70%的血流转移到运动肌群。C心力衰竭患者，无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，使肾血流量减少，这些血流动力学改变又可激活神经内分泌系统，这些均可导致肾功能的恶化。同时，治疗心力衰竭的药物也会影响肾功能[9、11]。
图2 不同肌酐水平对生存率的影响[10]
㈡ 心力衰竭合并肾功能衰竭的类型
肾功能衰竭的临床类型有急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，后者又常因心力衰竭而急性加重。
1.急性肾功能衰竭：心力衰竭状态下，最常合并的急性肾功能不全是肾前性氮质血症。肾灌注的减少与肾小球滤过率(GFR)的减少反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，肾小球囊内压的自我调节及肾小管对水钠排泄的减少，导致心力衰竭恶化。肾前性氮质血症的诊断可根据化验检查的典型改变：高尿比重、低尿钠浓度(<20mmol/L)及高尿渗透压(>1.5倍血浆渗透压)。如心力衰竭不能改善，会导致更多的肾单位受损及最终发生急性肾小管坏死(ATN)。
2.慢性肾功能不全(CRF)：CRF最常见的原因为糖尿病、高血压、肾小球肾炎和多囊肾等疾病，心血管疾病是需要透析治疗患者的最主要的致病及致死原因，占所有原因的50%。心血管疾病的常见危险因素如高血压、糖尿病、吸烟、血脂紊乱及动脉粥样硬化也是肾功能恶化的危险因子，除外上述常见危险因素，肾衰本身亦可加速心血管疾病的发展，并使心衰预后恶化。在肾功能不全的患者中，心功能不全是很常见的，在患者有透析指征前，30%患者有心力衰竭症状，80%的患者超声心动图检查异常[9]。
CRF常伴有高血压、贫血、容量负荷过重、甲状旁腺功能亢进及钙磷代谢异常。这些因素与左室肥厚、左室扩张、心肌纤维化及血管与心脏瓣膜钙化相关。
㈢ 心力衰竭合并肾功不全的治疗
改善伴有慢性肾功不全的心力衰竭患者的预后应致力于可治疗的因素[9、12]。
1.高血压：良好的血压控制可延缓糖尿病及非糖尿病肾病的进程。首选药物为ACEI，因为它对左室肥厚的有效作用及对心力衰竭的预后改善，同时可减少糖尿病患者的蛋白尿。已发生肾功不全者，控制血压在125/75 mmHg。
2.糖尿病：对于糖尿病患者的患者，应更严格地控制血压(<135/85mmHg)，同时严格控制血糖(HbAlc<7.0%)，以减轻对肾功能及心功能的损害。
3.应用他汀类药物控制升高的LDL-胆固醇，不仅可预防心血管疾病，同时减慢肾损害
4.饮食疗法：限蛋白(<0.6克/公斤体重/日)及限盐饮食。
5.其他药物：EPO与磷结合剂，叶酸，维生素B6与B12的应用。
㈣ 肾功能恶化时心力衰竭药物应用的注意事项
1.ACEI：ACEI降压的同时，具有逆转左室肥厚，改善左室功能，延缓肾功恶化及减少糖尿病患者蛋白尿的作用，但应用时会引起一些临床问题：ACEI会导致GFR急性下降并血肌酐上升，重度心衰患者应用后约15%～30%出现血肌酐显著升高(>0.5mg/dl)。出球小动脉阻力减少导致肾小球囊压下降，GFR下降。同时合用非甾体类抗炎药时，由于抑制前列环素，削弱肾小球血流自我调节，所以应避免非甾体类抗炎药与ACEI合用。同时，应用时注意检测血钾。在肾功能中度不全(血肌酐<3～4mg/dl＝时，应用ACEI仍是指征，而在恶化的CRF中应加以小心。
2.利尿剂：随着肾功能恶化，对利尿剂的反应亦下降，将导致体液潴留。口服袢利尿剂呋塞米(速尿)的最大剂量为500mg/日，在液体潴留严重的患者，应更换为静脉利尿剂或更换为另一种袢利尿剂(1mg布美他尼相当于40mg)
3.地高辛：可提高心力衰竭患者运动耐量及减少再住院率，但呋塞米其排泄受肾功能影响，应用时应监测血药浓度、血钾浓度及观察中毒症状。
4.β受体阻滞剂：美他洛尔、比索洛尔与卡维地洛可减少心力衰竭死亡率，在肾功能不全时较少引起问题，但应用时也应严密监测。
心力衰竭加重是多系统疾病，表现为神经内分泌因子激活及液体潴留，肾功不全常与心力衰竭相关联，在心力衰竭的疾病进程及药物治疗过程中严密监测肾功能是很必要的[9]。
三、顽固性水肿
㈠ 心力衰竭患者出现水肿的机制
水肿是由于有效循环动脉血量(ECAV)与细胞外液关系失衡所致。ECAV依赖于全身钠储备。人体感受ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素-血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质等)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。
心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，导致外周及肺水肿，净结果是ECAV减少[13]。
㈡ 心力衰竭出现顽固性水肿的原因
心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低(图3)。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盐摄入量及液入量；③增加血管扩张剂剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，导致其血中浓度下降。
图3 心力衰竭时发生利尿剂抵抗的S形曲线变化
㈢ 心力衰竭合并顽固性水肿的治疗
1.严格限制液入量：<1200ml/日；限制盐摄入量：<2g/日[14]。
2.袢利尿剂是在重度水肿时有效的利尿剂，出现利尿剂抵抗时，应改口服利尿剂至静脉途径，采用剂量加倍的方法，直至其排钠及排尿作用达到平台期。或更换为另一种袢利尿剂。速尿的最大日剂量为1g。或给予短效的袢利尿剂静脉输注(如速尿20～40mg静脉推注后，5～10mg/h静脉泵入维持)。下表列出几种常用袢利尿剂在不同情况时的达最大利尿效果的剂量(表3)。
表3 几种常用袢利尿剂在不同情况时的达最大利尿效果的剂量
静脉一次剂量(mg)
呋塞米 布美他尼 Torsemide
正常人 40 1 15-20
C心力衰竭(GFR正常) 80-120 2-3 20-30
肾功能不全
中度 80 3 60
重度 200 10 200
3.联合应用作用于肾单位不同节段的利尿剂，如美托拉宗或噻嗪类利尿剂与袢利尿剂合用。
4.严重低蛋白血症患者(<2g/dL)，在利尿剂应用同时，给予白蛋白可增加利尿作用。
5.与利尿剂同时应用氨茶碱或多巴胺(≤2ug/(kg.min))会增加利尿效果。
6.改善心功能，增加心排出量。
7.如水肿仍存在，可给予超滤或透析治疗。
①体外超滤法：可避免血液透析的不良血流动力学作用，对缓解尿毒症本身所致的症状，超滤法不如血液透析，但对去除溶质和水是非常有效的。
②血液透析：持续床边血液滤过，连续进行48～72小时，对血流动力学影响小，可用于不能耐受普通透析疗法的患者。
8.ACEI对治疗利尿剂抵抗的顽固性水肿也非常有效。推荐小剂量开始，逐渐增加到常规剂量。
9.在袢利尿剂和ACEI的基础上加用螺内酯也是非常有效的，可对抗醛固酮的作用。
10.短期给予hBNP可能有益。选择性的V1与V2血管加压素受体拮抗剂的作用尚在研究中。
四、电解质紊乱
心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种合并症而死亡。心力衰竭时电解质改变的可能因素：①全身血流动力学、肾功能及体内内分泌的改变；②交感神经张力增高与RAS活性增高的代偿机制对电解质的影响；③心力衰竭时使Na+-K+-ATP酶受抑制，使离子交换发生异常改变。同时，心力衰竭药物治疗也可影响电解质：袢利尿剂及噻嗪类可导致低钾血症、低钠血症和低血镁症，保钾利尿剂导致高钾血症，所以使用利尿剂的患者必须严密监测电解质。ACEI可引起高钾血症，尤其在肾功能不全的患者。
㈠ 低钠血症
是指血清钠浓度降低<135mmol/L。不表示体内总钠量肯定丢失。低钠血症往往是心力衰竭进展的标志之一，并与预后相关。......（后略) ......
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