老年人窦房结功能障碍的诊断 .doc
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参见附件(29kb)。
老年人窦房结功能障碍的诊断
解放军沈阳军区总医院 作者：邹竞竞
摘要:窦房结功能障碍，导致心脑肾器官供血不足引起的一系列临床症状，通称为病态窦房结综合征(SSS)，任何年龄均可发病，但以老年人多见。
本文主要介绍 SSS的心电图和动态心电图变化特征及诊断标准，同时对老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础，SSS分型，SSS的病因及临床症状，诊断老年窦房结功能障碍时需注意的问题均作了论述。
窦房结(SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍，从而产生窦性心动过缓等多种心律失常，导致心、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征，临床上通称为病态窦房结综合征(SSS)。SSS的同义名有：窦房结功能障碍、惰性窦房结综合征、窦房结迟钝综合征、心动过缓-心动过速-心脏停搏综合征(简称慢-快综合征)、病态窦房结-房室结综合征(简称双结病变综合征)、窦房晕厥等。SSS在任何年龄均可发病，但呈30~50岁和60~80岁两个分布高峰。以老年人多见，男女发病率大致相等。
1 老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础
窦房结(SAN)具有增龄性变化的特性，即随着年龄增加SAN的内部结构不断发生变化，表现为：
(1)SAN体积的增龄性变化：20岁前SAN体积随年龄增长而变大，49岁以后SAN体积逐渐变小。
(2)SAN细胞和间质的增龄性变化：随年龄增长，结细胞因不断发生凋亡而减少。胶原纤维逐渐增多并伴脂肪组织浸润。
(3)SAN神经组织的增龄性变化：随年龄增长，神经节细胞数量逐渐减少，神经节呈退行性改变。
(4)SAN周围心肌的增龄性变化：随年龄增长，SAN周围移行连接心肌逐渐减少。在SSS中，60岁以上者约占50%以上，75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10%，存在的P细胞功能也有所减退。由此推测，SAN增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。
2 关于SSS的分型
2.1 一般根据SSS的主要表现分为6型
(1)窦性停搏伴房性或交界性心律；(2)原因不明的持久严重窦性心动过缓；(3)长时间窦性停搏，低位起搏点不起搏而致心脏停搏；(4)与药物无关的窦房阻滞；(5)慢率性房颤；(6)房颤电复律后窦性节律不出现。
2.2 Rubenstein 1972年提出分三型
(1)心动过缓；(2)窦性停搏或窦房阻滞；(3)在上述两型的基础上并发室上性心动过速、心房扑动或心房颤动。
2.3 其他分型 (1)Bashout按SSS病程长短分为两型：①急性SSS；②慢性SSS。(2)有学者将其分为结性和结外性二型：①结性病窦综合征，系由于SAN的本身器质性病变和损伤，预后较严重；②结外性病窦综合征，亦称功能性病窦综合征，系由迷走神经功能亢进而致，迷走神经高敏症就属于此型，预后较好。
3 SSS的病因及临床症状
3.1 SSS的病因
可能涉及很多方面，如冠心病、SAN退行性病变及纤维化等。另外，各种心脏病，包括心肌病、心肌炎、心包炎，尚有某些先心病、风心病、肺心病、梅毒性心肌病、心脏创伤等，累及SAN及周围组织，皆可造成SSS。代谢或浸润性疾病、自身免疫性疾病、自主神经功能紊乱、药物作用，如β阻滞剂类、钙拮抗剂类等以及电解质紊乱、甲状腺功能减退等均可能影响到SAN功能。目前，很多学者逐渐提到遗传性病态窦房结综合征(HSSS)，是属于SSS的一种少见类型，是由于心脏离子通道疾病，与基因突变有关。
3.2 临床症状
SSS一般起病隐袭，少数可突然发病，心电图的表现可早于临床症状之前数年。主要表现为心、脑、肾供血不足的症状。(1)心脏症状：早期仅有心率缓慢，快慢不一或心动过缓，心悸、胸闷、气短等，重者可出现心绞痛、心衰加重、心脏骤停，甚至猝死。SSS所出现的多种多样的心律失常是最主要的临床表现。(2)脑缺血：最常见，轻者表现为头晕、乏力，进而出现视力障碍、失眠、记忆力减退、四肢麻木、反应迟钝等。重者可出现黑蒙，眩晕，短暂性失语、晕厥、阿-斯综合征。(3)肾缺血：患者初期为多尿、夜尿，随着病情进展，出现少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4 SSS的心电图诊断
4.1 SSS的心电图特征
4.11 严重而持久的窦性过缓
呈恒定窦性心动过缓，不论活动和睡眠，饭前与饭后，白天与夜间，心率波动范围不大，一般<50次/min，最慢<40次/min。可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律，室性逸搏和室性逸搏心律。
4.12 窦性停搏
可以是自发的，亦可发生于心动过速后。心电图示正常窦性心律后突然有P-QRS-T漏搏，所造成的长PP间距与窦性PP间期无固定的整倍数关系。窦性停搏时间持续2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者，多有阿-斯综合征发作。
第1期老年人窦房结功能障碍的诊断 邹竞竞
4.13 窦房阻滞
SAN发出的冲动在心房连接处发生阻滞所致。心电图示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型窦房阻滞，以Ⅱ型最常见。(1)Ⅱ度Ⅰ型：PP间期逐渐缩短之后，发生1次
PQRST漏搏后，出现1次长的PP间期，此长的PP间期小于任何PP间期的两倍，此后逐渐缩短，此现象周而复始。(2)Ⅱ度Ⅱ型：在窦性心律中，PP间期突然延长，其间无P-QRS-T，长PP间距为短PP间期整倍数。
4.14 慢-快综合征 在窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上，反复发生阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等。
4.15 双结病变或称双结综合征 在严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上，如不能及时出现交界性逸搏(逸搏周期>1.5s)或交界性逸搏心律的频率<35次/min者，反映出交界区自律功能减退，是双结病变的证据之一；在窦性停搏基础上，如未出现交界区心律，而是以室性逸搏心律(频率25~40次/min)或过缓的室性逸搏心律(频率<25次/min)出现，这种情况提示交界区自律功能衰竭(交界性停搏)，是双结病变的又一证据。
4.16 全传导系统障碍 是SSS的特殊类型，其病变涉及整个传导系统。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。
4.17 期前收缩后的长间歇
房性期前收缩后的代偿间歇通常是不完全的，因为异位的房性激动使SAN被动的除极，单个房性期前收缩亦可导致窦性停搏，使恢复周期异常延长，此时应怀疑SAN功能障碍。室性期前收缩逆传入SAN也可引发超长代偿间歇。
4.2 SSS的心电图诊断标准
(1)符合下列心电图1项，即可确诊。①窦性心动过缓≤40次/min，持续≥1min。
②Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞。
③窦性停搏>3.0 s。
④窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，发作终止时窦性搏动恢复时间>2s ......
老年人窦房结功能障碍的诊断
解放军沈阳军区总医院 作者：邹竞竞
摘要:窦房结功能障碍，导致心脑肾器官供血不足引起的一系列临床症状，通称为病态窦房结综合征(SSS)，任何年龄均可发病，但以老年人多见。
本文主要介绍 SSS的心电图和动态心电图变化特征及诊断标准，同时对老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础，SSS分型，SSS的病因及临床症状，诊断老年窦房结功能障碍时需注意的问题均作了论述。
窦房结(SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍，从而产生窦性心动过缓等多种心律失常，导致心、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征，临床上通称为病态窦房结综合征(SSS)。SSS的同义名有：窦房结功能障碍、惰性窦房结综合征、窦房结迟钝综合征、心动过缓-心动过速-心脏停搏综合征(简称慢-快综合征)、病态窦房结-房室结综合征(简称双结病变综合征)、窦房晕厥等。SSS在任何年龄均可发病，但呈30~50岁和60~80岁两个分布高峰。以老年人多见，男女发病率大致相等。
1 老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础
窦房结(SAN)具有增龄性变化的特性，即随着年龄增加SAN的内部结构不断发生变化，表现为：
(1)SAN体积的增龄性变化：20岁前SAN体积随年龄增长而变大，49岁以后SAN体积逐渐变小。
(2)SAN细胞和间质的增龄性变化：随年龄增长，结细胞因不断发生凋亡而减少。胶原纤维逐渐增多并伴脂肪组织浸润。
(3)SAN神经组织的增龄性变化：随年龄增长，神经节细胞数量逐渐减少，神经节呈退行性改变。
(4)SAN周围心肌的增龄性变化：随年龄增长，SAN周围移行连接心肌逐渐减少。在SSS中，60岁以上者约占50%以上，75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10%，存在的P细胞功能也有所减退。由此推测，SAN增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。
2 关于SSS的分型
2.1 一般根据SSS的主要表现分为6型
(1)窦性停搏伴房性或交界性心律；(2)原因不明的持久严重窦性心动过缓；(3)长时间窦性停搏，低位起搏点不起搏而致心脏停搏；(4)与药物无关的窦房阻滞；(5)慢率性房颤；(6)房颤电复律后窦性节律不出现。
2.2 Rubenstein 1972年提出分三型
(1)心动过缓；(2)窦性停搏或窦房阻滞；(3)在上述两型的基础上并发室上性心动过速、心房扑动或心房颤动。
2.3 其他分型 (1)Bashout按SSS病程长短分为两型：①急性SSS；②慢性SSS。(2)有学者将其分为结性和结外性二型：①结性病窦综合征，系由于SAN的本身器质性病变和损伤，预后较严重；②结外性病窦综合征，亦称功能性病窦综合征，系由迷走神经功能亢进而致，迷走神经高敏症就属于此型，预后较好。
3 SSS的病因及临床症状
3.1 SSS的病因
可能涉及很多方面，如冠心病、SAN退行性病变及纤维化等。另外，各种心脏病，包括心肌病、心肌炎、心包炎，尚有某些先心病、风心病、肺心病、梅毒性心肌病、心脏创伤等，累及SAN及周围组织，皆可造成SSS。代谢或浸润性疾病、自身免疫性疾病、自主神经功能紊乱、药物作用，如β阻滞剂类、钙拮抗剂类等以及电解质紊乱、甲状腺功能减退等均可能影响到SAN功能。目前，很多学者逐渐提到遗传性病态窦房结综合征(HSSS)，是属于SSS的一种少见类型，是由于心脏离子通道疾病，与基因突变有关。
3.2 临床症状
SSS一般起病隐袭，少数可突然发病，心电图的表现可早于临床症状之前数年。主要表现为心、脑、肾供血不足的症状。(1)心脏症状：早期仅有心率缓慢，快慢不一或心动过缓，心悸、胸闷、气短等，重者可出现心绞痛、心衰加重、心脏骤停，甚至猝死。SSS所出现的多种多样的心律失常是最主要的临床表现。(2)脑缺血：最常见，轻者表现为头晕、乏力，进而出现视力障碍、失眠、记忆力减退、四肢麻木、反应迟钝等。重者可出现黑蒙，眩晕，短暂性失语、晕厥、阿-斯综合征。(3)肾缺血：患者初期为多尿、夜尿，随着病情进展，出现少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4 SSS的心电图诊断
4.1 SSS的心电图特征
4.11 严重而持久的窦性过缓
呈恒定窦性心动过缓，不论活动和睡眠，饭前与饭后，白天与夜间，心率波动范围不大，一般<50次/min，最慢<40次/min。可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律，室性逸搏和室性逸搏心律。
4.12 窦性停搏
可以是自发的，亦可发生于心动过速后。心电图示正常窦性心律后突然有P-QRS-T漏搏，所造成的长PP间距与窦性PP间期无固定的整倍数关系。窦性停搏时间持续2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者，多有阿-斯综合征发作。
第1期老年人窦房结功能障碍的诊断 邹竞竞
4.13 窦房阻滞
SAN发出的冲动在心房连接处发生阻滞所致。心电图示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型窦房阻滞，以Ⅱ型最常见。(1)Ⅱ度Ⅰ型：PP间期逐渐缩短之后，发生1次
PQRST漏搏后，出现1次长的PP间期，此长的PP间期小于任何PP间期的两倍，此后逐渐缩短，此现象周而复始。(2)Ⅱ度Ⅱ型：在窦性心律中，PP间期突然延长，其间无P-QRS-T，长PP间距为短PP间期整倍数。
4.14 慢-快综合征 在窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上，反复发生阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等。
4.15 双结病变或称双结综合征 在严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上，如不能及时出现交界性逸搏(逸搏周期>1.5s)或交界性逸搏心律的频率<35次/min者，反映出交界区自律功能减退，是双结病变的证据之一；在窦性停搏基础上，如未出现交界区心律，而是以室性逸搏心律(频率25~40次/min)或过缓的室性逸搏心律(频率<25次/min)出现，这种情况提示交界区自律功能衰竭(交界性停搏)，是双结病变的又一证据。
4.16 全传导系统障碍 是SSS的特殊类型，其病变涉及整个传导系统。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。
4.17 期前收缩后的长间歇
房性期前收缩后的代偿间歇通常是不完全的，因为异位的房性激动使SAN被动的除极，单个房性期前收缩亦可导致窦性停搏，使恢复周期异常延长，此时应怀疑SAN功能障碍。室性期前收缩逆传入SAN也可引发超长代偿间歇。
4.2 SSS的心电图诊断标准
(1)符合下列心电图1项，即可确诊。①窦性心动过缓≤40次/min，持续≥1min。
②Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞。
③窦性停搏>3.0 s。
④窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，发作终止时窦性搏动恢复时间>2s ......
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