休克.ppt
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参见附件(119kb)。
赵艳霞
休 克
* 休克的概论
* 病理生理与临床表现关系
* 临床表现
* 休克的诊断
* 休克的治疗
休克的概论
* 休克的定义
* 休克的病因学分类
休克的定义
对休克的认识过程：
十八世纪人们对休克的认识仅限于对休克预后的恐惧.休克就意味着死亡。
十九世纪初对低血容量的作用作了明确的解释.而且强调了中毒因子和全身血管收缩神经抑制与血管舒展兴奋的休克神经理论的重要性.
十九世纪末认识到休克是循环系统的衰竭.定位于循环系统.
二十世纪中叶认识到休克的本质是机体循环发生严重障碍的临床表现.产生微循环学说,为人们提供早期预防治疗休克所需的新知识.
目前人们对休克的认识是由于各种严重致病因素的作用下引起神经-体液中细胞因子失调与急性循环障碍,组织灌流不足及细胞氧与营养物质供应不足或利用障碍,直接或间接导致器官细胞广泛受损和伴随代谢障碍的急性全身性病理生理过程.
病因与分类
休克分类并无一致的意见,各类休克均与血流动力学或血容量有关,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变.
病 因
* 出血
* 呕吐 腹泻
* 创伤 烧伤
* 严重感染
* 药物或农药中毒
* 过敏及神经源性原因
心源性休克的病因
* 心肌收缩力下降
* 心脏机械结构异常
* 严重心律紊乱尤其是室性心律失常
* 心脏受压 心包填塞
* 心脏梗阻 (肺栓塞 气栓 张力性气胸)
分 类
* 低血流量性休克
* 感染性休克
* 心源性休克
* 过敏性休克
* 内分泌性休克
病理生理与临床表现的关系
休克是一个复杂的病理生理过程.其发病机制尚未完全阐明.近年来随着技术的进步,许多学者从细胞,亚细胞,线粒体,溶酶体,体液介质等方面获得不少的成果,因此在治疗上采取综合治疗措施比单纯改善微循环更为优越.
休克的病理生理过程可分为3个阶段
1.微循环痉挛期(休克早期)此期少灌多流 血流重新分布
由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低，动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化 , 进入代偿阶段 通过神经-内分泌效应调整内环境.通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起的血管舒缩加压反射,交感-肾上腺髓质系统兴奋 释放大量的儿茶酚胺 其选择性作用与皮肤 内脏 血管 使之兴奋 引起心跳加快 心排出量增加 以维持循环相对稳定,又通过选择性的收缩外周(皮肤 骨骼肌)和内脏(如肝 脾 胃肠)的小血管 使循环血量重新分布 保证心 脑等重要器官的有效灌注,以保证心脑不至于缺血 缺氧.
早期临床表现
* 口渴 烦躁不安 出冷汗 心率(100次/分)快 呼吸加快-交感神经兴奋
* 皮肤苍白 四肢冷凉 尿少 -代偿组织血管收缩
* 血压正常 略降 脉压小-回心血量增加 外周阻力缩小
* 意识清晰-血流重新分布 心脑血供正常
* 估计失血量20%以下(800ml以下)
2.微循环舒张期:多灌少流-失代偿 冷休克表现
如代偿期不采取有效措施以维持内环境的稳定则失代偿方向发展，微循环将进一步动静脉短路和直捷通道大量开放，是原有组织灌注不足更为加重，细胞严重缺氧处于无氧代谢状况并出现能量不足，乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放，这些物质可以直捷引起毛细血管前扩约肌舒张而后扩约肌因对其敏感性降低仍处与收缩状态结果微循环内"只进不出"血液滞留毛细血管网内静水压升高，通透性增强至血浆外渗，血液浓缩和血液浓稠度增加于是又进一步降低回心血量致心排除量继续下降心脑灌注不足休克加重进入抑制期此期微循环障碍的特点是广泛扩张病人表现血压下降意识模糊发绀和中毒。
此期的临床表现
* 血压进行性下降(收缩压70-90mmHg)脉压差小 心音低顿 脉细无力 静脉塌陷-循环血容量不足
* 少尿 无尿-肾血流严重不足
* 神智淡漠 昏迷-脑血流不足
* 皮肤紫绀 花斑-皮肤淤血
* 呼吸衰竭-ARDS进行性低氧血症
* 估计失血量20-40%(800--1600ml)
微循环衰竭期 DIC
* 不灌不流 为不可逆期 必死无疑若病情继续发展可进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓甚至引起弥漫性血管内凝血此时由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重却氧和缺乏能量的状况细胞内的溶酶体破裂。溶酶体内的多种酸性水解物溢出引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
此期临床表现
* DIC形成 高凝-微血栓-不灌不流 皮肤粘膜出血 斑点
* 腔道出血-凝血障碍 纤溶亢进 继发出血
* 昏迷 血压测不到或70mmHg以下，心音低顿 无脉 肺部啰音-重要脏器功能衰竭
* 呼吸大于35次/分 皮肤青紫
* 估计失血量40%以上
代谢变化
* 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒，当氧释放不能满足细胞的释放时，将发生无氧糖酵解，却氧时丙酮酸在胞浆内转变为乳酸因此随着细胞的氧供减少乳酸生成众多丙酮酸浓度降低即血乳酸浓度与丙酮酸浓度比率升高更能反映病人的细胞缺氧情况当发展至重度酸中毒时PH小于7.2，心血管对儿茶酚胺的放应性降低表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降。
代谢变化
* 2.能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解以便为机体提供能量合成急性期蛋白的原料。上述激素水平变化可促进糖异生，抑制糖降解导致血糖水平升高。在应激状态下蛋白质被做为底物被消耗，当对有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后再不能完成复杂的生理过程进而导致多脏器功能障碍的综合症。
炎症介质释放和缺血再关注损伤
* 严重的创伤和感染休克可能刺激机体释放过量的炎性介质形成"瀑布样"连锁放大反应，这些炎性介质引起脂质过氧化和细胞膜破裂代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能，细胞膜受损通透性增加，还出现细胞上的离子泵的功能障碍如钠钾泵、钙泵表现为细胞外离子及体液分布异常。导致血钠降低 血钾上升，细胞外液进入细胞内引起细胞外液减少和细胞肿胀死亡大量的钙离子进入细胞内激活溶酶体导致线粒体内的钙离子升高，从多方面破坏线粒体引起细胞自溶和组织损伤还可产生心肌抑制因子，缓激肽等毒性因子。
临床表现
1.神经 精神状态:头晕 口渴 畏寒 瞳孔散大 眼球内陷 痛苦面容 ......
赵艳霞
休 克
* 休克的概论
* 病理生理与临床表现关系
* 临床表现
* 休克的诊断
* 休克的治疗
休克的概论
* 休克的定义
* 休克的病因学分类
休克的定义
对休克的认识过程：
十八世纪人们对休克的认识仅限于对休克预后的恐惧.休克就意味着死亡。
十九世纪初对低血容量的作用作了明确的解释.而且强调了中毒因子和全身血管收缩神经抑制与血管舒展兴奋的休克神经理论的重要性.
十九世纪末认识到休克是循环系统的衰竭.定位于循环系统.
二十世纪中叶认识到休克的本质是机体循环发生严重障碍的临床表现.产生微循环学说,为人们提供早期预防治疗休克所需的新知识.
目前人们对休克的认识是由于各种严重致病因素的作用下引起神经-体液中细胞因子失调与急性循环障碍,组织灌流不足及细胞氧与营养物质供应不足或利用障碍,直接或间接导致器官细胞广泛受损和伴随代谢障碍的急性全身性病理生理过程.
病因与分类
休克分类并无一致的意见,各类休克均与血流动力学或血容量有关,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变.
病 因
* 出血
* 呕吐 腹泻
* 创伤 烧伤
* 严重感染
* 药物或农药中毒
* 过敏及神经源性原因
心源性休克的病因
* 心肌收缩力下降
* 心脏机械结构异常
* 严重心律紊乱尤其是室性心律失常
* 心脏受压 心包填塞
* 心脏梗阻 (肺栓塞 气栓 张力性气胸)
分 类
* 低血流量性休克
* 感染性休克
* 心源性休克
* 过敏性休克
* 内分泌性休克
病理生理与临床表现的关系
休克是一个复杂的病理生理过程.其发病机制尚未完全阐明.近年来随着技术的进步,许多学者从细胞,亚细胞,线粒体,溶酶体,体液介质等方面获得不少的成果,因此在治疗上采取综合治疗措施比单纯改善微循环更为优越.
休克的病理生理过程可分为3个阶段
1.微循环痉挛期(休克早期)此期少灌多流 血流重新分布
由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低，动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化 , 进入代偿阶段 通过神经-内分泌效应调整内环境.通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起的血管舒缩加压反射,交感-肾上腺髓质系统兴奋 释放大量的儿茶酚胺 其选择性作用与皮肤 内脏 血管 使之兴奋 引起心跳加快 心排出量增加 以维持循环相对稳定,又通过选择性的收缩外周(皮肤 骨骼肌)和内脏(如肝 脾 胃肠)的小血管 使循环血量重新分布 保证心 脑等重要器官的有效灌注,以保证心脑不至于缺血 缺氧.
早期临床表现
* 口渴 烦躁不安 出冷汗 心率(100次/分)快 呼吸加快-交感神经兴奋
* 皮肤苍白 四肢冷凉 尿少 -代偿组织血管收缩
* 血压正常 略降 脉压小-回心血量增加 外周阻力缩小
* 意识清晰-血流重新分布 心脑血供正常
* 估计失血量20%以下(800ml以下)
2.微循环舒张期:多灌少流-失代偿 冷休克表现
如代偿期不采取有效措施以维持内环境的稳定则失代偿方向发展，微循环将进一步动静脉短路和直捷通道大量开放，是原有组织灌注不足更为加重，细胞严重缺氧处于无氧代谢状况并出现能量不足，乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放，这些物质可以直捷引起毛细血管前扩约肌舒张而后扩约肌因对其敏感性降低仍处与收缩状态结果微循环内"只进不出"血液滞留毛细血管网内静水压升高，通透性增强至血浆外渗，血液浓缩和血液浓稠度增加于是又进一步降低回心血量致心排除量继续下降心脑灌注不足休克加重进入抑制期此期微循环障碍的特点是广泛扩张病人表现血压下降意识模糊发绀和中毒。
此期的临床表现
* 血压进行性下降(收缩压70-90mmHg)脉压差小 心音低顿 脉细无力 静脉塌陷-循环血容量不足
* 少尿 无尿-肾血流严重不足
* 神智淡漠 昏迷-脑血流不足
* 皮肤紫绀 花斑-皮肤淤血
* 呼吸衰竭-ARDS进行性低氧血症
* 估计失血量20-40%(800--1600ml)
微循环衰竭期 DIC
* 不灌不流 为不可逆期 必死无疑若病情继续发展可进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓甚至引起弥漫性血管内凝血此时由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重却氧和缺乏能量的状况细胞内的溶酶体破裂。溶酶体内的多种酸性水解物溢出引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
此期临床表现
* DIC形成 高凝-微血栓-不灌不流 皮肤粘膜出血 斑点
* 腔道出血-凝血障碍 纤溶亢进 继发出血
* 昏迷 血压测不到或70mmHg以下，心音低顿 无脉 肺部啰音-重要脏器功能衰竭
* 呼吸大于35次/分 皮肤青紫
* 估计失血量40%以上
代谢变化
* 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒，当氧释放不能满足细胞的释放时，将发生无氧糖酵解，却氧时丙酮酸在胞浆内转变为乳酸因此随着细胞的氧供减少乳酸生成众多丙酮酸浓度降低即血乳酸浓度与丙酮酸浓度比率升高更能反映病人的细胞缺氧情况当发展至重度酸中毒时PH小于7.2，心血管对儿茶酚胺的放应性降低表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降。
代谢变化
* 2.能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解以便为机体提供能量合成急性期蛋白的原料。上述激素水平变化可促进糖异生，抑制糖降解导致血糖水平升高。在应激状态下蛋白质被做为底物被消耗，当对有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后再不能完成复杂的生理过程进而导致多脏器功能障碍的综合症。
炎症介质释放和缺血再关注损伤
* 严重的创伤和感染休克可能刺激机体释放过量的炎性介质形成"瀑布样"连锁放大反应，这些炎性介质引起脂质过氧化和细胞膜破裂代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能，细胞膜受损通透性增加，还出现细胞上的离子泵的功能障碍如钠钾泵、钙泵表现为细胞外离子及体液分布异常。导致血钠降低 血钾上升，细胞外液进入细胞内引起细胞外液减少和细胞肿胀死亡大量的钙离子进入细胞内激活溶酶体导致线粒体内的钙离子升高，从多方面破坏线粒体引起细胞自溶和组织损伤还可产生心肌抑制因子，缓激肽等毒性因子。
临床表现
1.神经 精神状态:头晕 口渴 畏寒 瞳孔散大 眼球内陷 痛苦面容 ......
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