输血不良反应及处理.ppt
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参见附件(331KB)。
输血不良反应
二、分类
即发反应：输血期间或输血后24小时内。
按时间
迟发反应：输血24小时后，甚至数十天。
免疫反应：发病与免疫因素有关。
按免疫学
非免疫反应：发病与免疫因素无关。
三、发生率
无确切资料，各家报告发生率相差较大，且数字偏低。
表3 某院5个月输血反应率
输血人次反应人次反应率(%)
内科病房 124 2016.1
内科门诊63711.1
外科8011.3
妇产科60813.3
儿科6169.8
手术室6611.5
传染病科3226.3
五官科90 0
合计 425 45 9.1
表5各类红细胞制品输血反应率
种类受血者人次 反应人次 反应率(%)
浓缩红细胞 23515 1910.81
少白细胞红细胞 3731 170.46
洗涤红细胞 28052 0.07
冰冻红细胞 27673 0.11
表6 输血死亡328例原因分析*
反应类型死亡人数 死亡率(%)
溶血反应18255.5
丙肝 4413.4
乙肝 267.9
急性肺水肿3310.1
过敏性休克 7 2.1
艾滋病3 0.9
TA-GVHD 1 0.3
体外溶血 6 1.8
*美国FDA报告1976～1985年输血死亡数
非溶血性发热输血反应(FNHTR)
表7FNHTR与细菌污染血反应鉴别
FNHTR 细菌污染血反应
发热有 有
寒战有 有
血压无变化 低血压或休克
皮肤充血无 有
对症处理 很快缓解无效
过敏反应
急性溶血性输血反应
一、原因
多为ABO血型不相容输血引起
人为差错是其主要原因
以误认受血者身份最为常见
二、临床表现
畏寒、发热、腰背痛
贫血、黄疸、尿色深
警惕休克、DIC、心肾衰
三、治疗
积极预防和治疗休克
防止DIC和急性肾衰
严重者尽早换血
四、预防
㈠重视血液标本
最好给病人佩带腕环
㈡坚持正反定型
㈢严格交叉配血
迟发性溶血反应
三、预防
1.详细询问病人输血史和妊娠史，并认真
填写在输血申请单上；
2.有输血史及妊娠史者不能只用盐水介质
配血，还应加用其它方法交叉配血；
3.短期内多次输血者，输血前应作抗体筛
选试验。
细菌污染性输血反应
污染的细菌多为革兰阴性杆菌，少数为革兰阳性杆菌和球菌。多数细菌在2～6℃生长受到抑制，少数嗜冷菌可在2～6℃生长，特别危险。
嗜冷菌和非嗜冷菌在室温条件下能快速增殖。
一、病因
㈠保存液、采血和输血器具消毒不严，血袋有破损；
㈡采血或成分制备中无菌操作不严格；
㈢献血者有菌血症(有局部感染灶)；
㈣血液贮存温度过高(要求4±2℃)；
㈤血液在贮存前或输血前在室温中放置太久。
二、临床表现
轻者以发热为主。
重者于输入少量血后发生畏寒、寒战、高热、血压下降，甚至发生休克和肾衰。全麻时只有血压下降和手术野渗血不止。
休克和皮肤充血是常见特征(暖休克)
三、诊断
㈠取血袋剩余血直接涂片和找细菌(阴性不能排除)；
㈡取血袋剩余血和病人血液作需氧菌和厌氧菌培养；(4℃、22 ℃ 和37 ℃ )，二者细菌一致可确诊。
循环负荷过重
二、治疗
* 立即停止输血，保留静脉通道；双下肢下垂，结扎止血带，减少静脉回流。5～10分钟轮流放松止血带;
* 高压吸氧(氧气通过30%～ 50%乙醇更佳)；
* 速效利尿剂；
* 强心药物(如西地兰)；
* 镇静剂(可用吗啡)；
*血管扩张剂(如硝普纳或酚妥拉明慢速静滴)；
*氨茶碱；肾上腺皮质激素；
肺微血管栓塞
一、病因
血液在贮存过程中，由白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等，直径为20～80μm的微聚物。
在大量输血时，这些微聚物可以通过孔径
为 170 μm的标准输血滤器而进入病人体内，可广泛阻塞肺毛细血管，造成"输血后肺功能不全综合征"。(非大量输血不会引起此病)
二、症状
在输血过程中病人烦躁不安，极度呼吸困难，严重缺氧，甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。
三、预防
(一)采用微孔滤器(20～40μm)除去微聚物；
(二)选用保存期短(7天内)含微聚物少的血液；
(三)选用成分输血
如少白细胞的红细胞或洗涤红细胞。
输血相关性急性肺损伤
(非心源性肺水肿 )
一、病因
献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细
胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输给病
人，发生抗原抗体反应。
二、发病机制
抗体(供者)+抗原(受者)、激活补体 → 中性粒细胞肺血管内→聚集释放→蛋白酶、酸性脂质和氧自由基→ 肺血管内皮损伤，通透性↑→肺水肿或ARDS。
三、症状和体征
输血后1～6小时，突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压↓. 两肺细湿罗音(但无心力衰竭)。X线示双肺浸润。
如输血量不大或速度不快而发生酷似心衰伴急性肺水肿的表现，应怀疑本病。
四、治疗
停止输血并及时作对症处理
五、预防
妊娠3次以上的女性不宜作献血者。
(采出的血应去除血浆，如洗涤红细胞)。
输血相关性移植物抗宿主病
(TA-GVHD)
TA-GVHD漏诊率高，疗效差，病死率〉90%。
1987年国外才首次确诊。
一、发病机制：较为复杂，与下列因素有关：
(一)与受血者免疫状态有关
TA-GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。
(二)与输注淋巴细胞数量有关
输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。
(三)与供受者HLA单倍型基因有关
一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的危险性
比非亲属间输血高11～21倍。
TA-GVHD发生机理
A2 A2
B8B8
----------
供者(HLA-A2、B8)
A2 A 3 A6A4
B 8B 14 B3B7-------------
受者1受者2
(免疫功能正常)(免疫功能抑制)
二、临床表现
症状极不典型，易与药物和放、化疗副作用相混淆。临床以发热和皮疹多见。输血后 4～30天(平均21天)，皮肤出现红斑和细小班丘疹，逐渐向周身蔓延，伴有发热、腹泻、ALT升高，全血细胞减少，多死于严重感染。
血液辐照预防TA-GVHD
一、原理
应用血液辐照仪(器)发射出的r射线照射血液，通过控制射线剂量，选择性地杀灭血中有免疫活性的淋巴细胞，从而防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)的发生。
TA-GVHD是供者血中淋巴细胞在受者体内植活，视受者为"异己"而排斥。
二、需要辐照的血液
全血、红细胞、血小板、白(粒)细胞、新鲜液体血浆(新鲜冰冻血浆及冷沉淀除外)。
三、适应证
严重免疫损害受血者、造血干细胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早产儿受血者、强烈化疗、放疗受血者、宫内输血受血者、输用直系亲属血受血者等。
输血后紫癜(PTP)
本病多为妊娠过的妇女；
输血后5～10天发病；
一、病因是受血者体内有血小板特异性抗体(PIA1)。
*即：血小板PIA1抗原阴性者因多次妊娠或输血产生 PIA1 抗体，再次输入 PIA1阳性血液时，抗原与抗体形成免疫复合物，此复合物吸附在血小板表面被单核巨噬细胞系统破坏。
二、表现是血小板减少、发热、皮肤瘀斑及其它部位出血。
白种人群中2.1%为PIA1阴性，我国人群阴性者更少。
*本病为自限性疾病，发病 5～10天后恢复，故报道较少。
三、治疗是类固醇药物加大剂量免疫球蛋白输注；输随机供者血小板无效。
输血与免疫抑制
1973年Opelz等首先报道：
输血诱发免疫耐受，降低对移植器官的排斥反应，提高异体肾移植的存活率。
多数研究表明：
反复多次输血 →免疫调节作用(免疫抑制)
提高移植器官存活率
促使肿瘤复发
术后感染
参与免疫调节的血液成分：白细胞、一些血浆成分。
大量证据显示：全血引起的免疫抑制较红细胞引起的明显为高。
可能机制：
⑴非特异性免疫抑制
主要是输血引起免疫调节因子的改变。
白细胞介素-2(IL-2)
强有力的免疫调节剂
前列腺素E2(PGE2)
IL-2：主要由TH产生，功能： ①参与B细胞的激活和增殖
②Tc的产生
③增强NK细胞的活性......（后略) ......
输血不良反应
二、分类
即发反应：输血期间或输血后24小时内。
按时间
迟发反应：输血24小时后，甚至数十天。
免疫反应：发病与免疫因素有关。
按免疫学
非免疫反应：发病与免疫因素无关。
三、发生率
无确切资料，各家报告发生率相差较大，且数字偏低。
表3 某院5个月输血反应率
输血人次反应人次反应率(%)
内科病房 124 2016.1
内科门诊63711.1
外科8011.3
妇产科60813.3
儿科6169.8
手术室6611.5
传染病科3226.3
五官科90 0
合计 425 45 9.1
表5各类红细胞制品输血反应率
种类受血者人次 反应人次 反应率(%)
浓缩红细胞 23515 1910.81
少白细胞红细胞 3731 170.46
洗涤红细胞 28052 0.07
冰冻红细胞 27673 0.11
表6 输血死亡328例原因分析*
反应类型死亡人数 死亡率(%)
溶血反应18255.5
丙肝 4413.4
乙肝 267.9
急性肺水肿3310.1
过敏性休克 7 2.1
艾滋病3 0.9
TA-GVHD 1 0.3
体外溶血 6 1.8
*美国FDA报告1976～1985年输血死亡数
非溶血性发热输血反应(FNHTR)
表7FNHTR与细菌污染血反应鉴别
FNHTR 细菌污染血反应
发热有 有
寒战有 有
血压无变化 低血压或休克
皮肤充血无 有
对症处理 很快缓解无效
过敏反应
急性溶血性输血反应
一、原因
多为ABO血型不相容输血引起
人为差错是其主要原因
以误认受血者身份最为常见
二、临床表现
畏寒、发热、腰背痛
贫血、黄疸、尿色深
警惕休克、DIC、心肾衰
三、治疗
积极预防和治疗休克
防止DIC和急性肾衰
严重者尽早换血
四、预防
㈠重视血液标本
最好给病人佩带腕环
㈡坚持正反定型
㈢严格交叉配血
迟发性溶血反应
三、预防
1.详细询问病人输血史和妊娠史，并认真
填写在输血申请单上；
2.有输血史及妊娠史者不能只用盐水介质
配血，还应加用其它方法交叉配血；
3.短期内多次输血者，输血前应作抗体筛
选试验。
细菌污染性输血反应
污染的细菌多为革兰阴性杆菌，少数为革兰阳性杆菌和球菌。多数细菌在2～6℃生长受到抑制，少数嗜冷菌可在2～6℃生长，特别危险。
嗜冷菌和非嗜冷菌在室温条件下能快速增殖。
一、病因
㈠保存液、采血和输血器具消毒不严，血袋有破损；
㈡采血或成分制备中无菌操作不严格；
㈢献血者有菌血症(有局部感染灶)；
㈣血液贮存温度过高(要求4±2℃)；
㈤血液在贮存前或输血前在室温中放置太久。
二、临床表现
轻者以发热为主。
重者于输入少量血后发生畏寒、寒战、高热、血压下降，甚至发生休克和肾衰。全麻时只有血压下降和手术野渗血不止。
休克和皮肤充血是常见特征(暖休克)
三、诊断
㈠取血袋剩余血直接涂片和找细菌(阴性不能排除)；
㈡取血袋剩余血和病人血液作需氧菌和厌氧菌培养；(4℃、22 ℃ 和37 ℃ )，二者细菌一致可确诊。
循环负荷过重
二、治疗
* 立即停止输血，保留静脉通道；双下肢下垂，结扎止血带，减少静脉回流。5～10分钟轮流放松止血带;
* 高压吸氧(氧气通过30%～ 50%乙醇更佳)；
* 速效利尿剂；
* 强心药物(如西地兰)；
* 镇静剂(可用吗啡)；
*血管扩张剂(如硝普纳或酚妥拉明慢速静滴)；
*氨茶碱；肾上腺皮质激素；
肺微血管栓塞
一、病因
血液在贮存过程中，由白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等，直径为20～80μm的微聚物。
在大量输血时，这些微聚物可以通过孔径
为 170 μm的标准输血滤器而进入病人体内，可广泛阻塞肺毛细血管，造成"输血后肺功能不全综合征"。(非大量输血不会引起此病)
二、症状
在输血过程中病人烦躁不安，极度呼吸困难，严重缺氧，甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。
三、预防
(一)采用微孔滤器(20～40μm)除去微聚物；
(二)选用保存期短(7天内)含微聚物少的血液；
(三)选用成分输血
如少白细胞的红细胞或洗涤红细胞。
输血相关性急性肺损伤
(非心源性肺水肿 )
一、病因
献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细
胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输给病
人，发生抗原抗体反应。
二、发病机制
抗体(供者)+抗原(受者)、激活补体 → 中性粒细胞肺血管内→聚集释放→蛋白酶、酸性脂质和氧自由基→ 肺血管内皮损伤，通透性↑→肺水肿或ARDS。
三、症状和体征
输血后1～6小时，突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压↓. 两肺细湿罗音(但无心力衰竭)。X线示双肺浸润。
如输血量不大或速度不快而发生酷似心衰伴急性肺水肿的表现，应怀疑本病。
四、治疗
停止输血并及时作对症处理
五、预防
妊娠3次以上的女性不宜作献血者。
(采出的血应去除血浆，如洗涤红细胞)。
输血相关性移植物抗宿主病
(TA-GVHD)
TA-GVHD漏诊率高，疗效差，病死率〉90%。
1987年国外才首次确诊。
一、发病机制：较为复杂，与下列因素有关：
(一)与受血者免疫状态有关
TA-GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。
(二)与输注淋巴细胞数量有关
输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。
(三)与供受者HLA单倍型基因有关
一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的危险性
比非亲属间输血高11～21倍。
TA-GVHD发生机理
A2 A2
B8B8
----------
供者(HLA-A2、B8)
A2 A 3 A6A4
B 8B 14 B3B7-------------
受者1受者2
(免疫功能正常)(免疫功能抑制)
二、临床表现
症状极不典型，易与药物和放、化疗副作用相混淆。临床以发热和皮疹多见。输血后 4～30天(平均21天)，皮肤出现红斑和细小班丘疹，逐渐向周身蔓延，伴有发热、腹泻、ALT升高，全血细胞减少，多死于严重感染。
血液辐照预防TA-GVHD
一、原理
应用血液辐照仪(器)发射出的r射线照射血液，通过控制射线剂量，选择性地杀灭血中有免疫活性的淋巴细胞，从而防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)的发生。
TA-GVHD是供者血中淋巴细胞在受者体内植活，视受者为"异己"而排斥。
二、需要辐照的血液
全血、红细胞、血小板、白(粒)细胞、新鲜液体血浆(新鲜冰冻血浆及冷沉淀除外)。
三、适应证
严重免疫损害受血者、造血干细胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早产儿受血者、强烈化疗、放疗受血者、宫内输血受血者、输用直系亲属血受血者等。
输血后紫癜(PTP)
本病多为妊娠过的妇女；
输血后5～10天发病；
一、病因是受血者体内有血小板特异性抗体(PIA1)。
*即：血小板PIA1抗原阴性者因多次妊娠或输血产生 PIA1 抗体，再次输入 PIA1阳性血液时，抗原与抗体形成免疫复合物，此复合物吸附在血小板表面被单核巨噬细胞系统破坏。
二、表现是血小板减少、发热、皮肤瘀斑及其它部位出血。
白种人群中2.1%为PIA1阴性，我国人群阴性者更少。
*本病为自限性疾病，发病 5～10天后恢复，故报道较少。
三、治疗是类固醇药物加大剂量免疫球蛋白输注；输随机供者血小板无效。
输血与免疫抑制
1973年Opelz等首先报道：
输血诱发免疫耐受，降低对移植器官的排斥反应，提高异体肾移植的存活率。
多数研究表明：
反复多次输血 →免疫调节作用(免疫抑制)
提高移植器官存活率
促使肿瘤复发
术后感染
参与免疫调节的血液成分：白细胞、一些血浆成分。
大量证据显示：全血引起的免疫抑制较红细胞引起的明显为高。
可能机制：
⑴非特异性免疫抑制
主要是输血引起免疫调节因子的改变。
白细胞介素-2(IL-2)
强有力的免疫调节剂
前列腺素E2(PGE2)
IL-2：主要由TH产生，功能： ①参与B细胞的激活和增殖
②Tc的产生
③增强NK细胞的活性......（后略) ......
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