心功能临床评价方法.ppt
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参见附件(971kb)。
心功能临床评价方法
左心室泵功能
? 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。
? 心肌功能；
? 左心室泵血功能；
? 完整的心输出量
不能孤立地评价，如MS： 前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。
影响心肌收缩因素
? 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大- Starling 效应。
? 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。
? 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。
? 心率: 心率增快，收缩力增大(正性力一频率关系)。
Frank-Starling 效应
左室压力一容量环
舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。
收缩末期压力-客积参数点落在左室收缩末期压力-容积相关线上(ESPVR)。
左室压力一容量环
? 后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。
? 前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。
? 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。
心衰时Frank-Starling与NS间相互作用
力--频率关系
心力衰竭(心功能不全)
? 临床病理生理综合征：指各种原因引起 (1)心肌收缩力减弱
(2)心室舒张功能不全
(3)心脏各部舒缩活动失调
(4)心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。
? 常是各种心脏病最终结局。
心力衰竭分类
? 根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。
? 根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
? 根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
? 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。
? 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：
心力衰竭分类(按程度)
轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。
中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。
重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。
心功能(四级)
一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰 竭的症状和体征，为心功能代偿期。
二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。
三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。
四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。
心力衰竭分类(按进程)
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：
1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI)，急性心脏排血受阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞)，急性心脏容量负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常(室速)等。
2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。
后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。
心力衰竭分类(按发生的部位)
? 左心衰竭
? 右心衰竭
? 全心衰竭
左心衰竭(1)
? 即左室衰竭和左房衰竭总称。
? 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致：
高血压、冠心病、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
? 左房衰竭：二尖瓣狭窄，左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。
左心衰竭(2)
? 病理生理：
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
左心衰竭(3)
1. 症状：
? 呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。起初"劳力性呼吸困难" 之后劳动耐力逐渐下降，"阵发性夜间呼吸困难"，"心源性哮喘" →"端坐呼吸"。
? 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。
? 倦怠、乏力(低CO)；嗜睡、烦躁(脑缺氧)。
2. 体征：
原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音(左室扩张→MR )；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音(∵继发性支气管痉挛)。
右心衰竭(1)
? 常继发于左心衰竭，也可单独出现。
? 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。
? 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。
? 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将→全心衰竭。
? 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液
全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
右心衰竭(2)
? 症状(多脏器慢性持续充血→功能改变)：
食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
? 体征：原有心脏病体征；
三尖瓣区收缩期杂音(右室扩张→TR )；
∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征(+)。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿(下垂部)，全身水肿(严重) ......
心功能临床评价方法
左心室泵功能
? 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。
? 心肌功能；
? 左心室泵血功能；
? 完整的心输出量
不能孤立地评价，如MS： 前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。
影响心肌收缩因素
? 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大- Starling 效应。
? 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。
? 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。
? 心率: 心率增快，收缩力增大(正性力一频率关系)。
Frank-Starling 效应
左室压力一容量环
舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。
收缩末期压力-客积参数点落在左室收缩末期压力-容积相关线上(ESPVR)。
左室压力一容量环
? 后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。
? 前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。
? 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。
心衰时Frank-Starling与NS间相互作用
力--频率关系
心力衰竭(心功能不全)
? 临床病理生理综合征：指各种原因引起 (1)心肌收缩力减弱
(2)心室舒张功能不全
(3)心脏各部舒缩活动失调
(4)心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。
? 常是各种心脏病最终结局。
心力衰竭分类
? 根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。
? 根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
? 根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
? 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。
? 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：
心力衰竭分类(按程度)
轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。
中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。
重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。
心功能(四级)
一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰 竭的症状和体征，为心功能代偿期。
二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。
三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。
四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。
心力衰竭分类(按进程)
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：
1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI)，急性心脏排血受阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞)，急性心脏容量负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常(室速)等。
2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。
后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。
心力衰竭分类(按发生的部位)
? 左心衰竭
? 右心衰竭
? 全心衰竭
左心衰竭(1)
? 即左室衰竭和左房衰竭总称。
? 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致：
高血压、冠心病、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
? 左房衰竭：二尖瓣狭窄，左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。
左心衰竭(2)
? 病理生理：
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
左心衰竭(3)
1. 症状：
? 呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。起初"劳力性呼吸困难" 之后劳动耐力逐渐下降，"阵发性夜间呼吸困难"，"心源性哮喘" →"端坐呼吸"。
? 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。
? 倦怠、乏力(低CO)；嗜睡、烦躁(脑缺氧)。
2. 体征：
原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音(左室扩张→MR )；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音(∵继发性支气管痉挛)。
右心衰竭(1)
? 常继发于左心衰竭，也可单独出现。
? 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。
? 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。
? 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将→全心衰竭。
? 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液
全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
右心衰竭(2)
? 症状(多脏器慢性持续充血→功能改变)：
食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
? 体征：原有心脏病体征；
三尖瓣区收缩期杂音(右室扩张→TR )；
∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征(+)。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿(下垂部)，全身水肿(严重) ......
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