血气分析的临床应用.ppt
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参见附件(159kb)。
血气分析的临床应用
氧容量(O2CaP)
? 被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2
? 参考值：18.4-24.7ml/dl
酸碱失衡的判断步骤
? 根据(H+)判断是酸血症还是碱血症。
? 若(H+)增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。
? 若(H+)降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱
? 决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。
? 若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时(H+)接近参考值范围一侧。
酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论
1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
? 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。
根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：
? 推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；
? 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。
第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
? HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。
? 根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：
? 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≤40 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4(7.32偏酸)，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≥40 mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.45偏碱)，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≤40 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.42偏碱)，故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。
例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≥40 mmHg(60mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≤7.4(7.35偏碱)，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
酸碱平衡判断的方法：三个概念
? 阴离子间隙(AG)
? 潜在HCO3-
? 代偿公式
阴离子间隙(AG)
? 根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙(AG)，反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示：
? AG = Na+-(HCO3-+CL-)
? 正常时为8～16mmol。AG相对固定，其增加(AG≥16mmol)反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。
? 例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mMol/L；CL- 90 mMol/L Na+ 140 mMol/L
? 单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24看，是一个"完全正常"的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，≥16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。
潜在HCO3-
? 排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；
? 用公式表示：潜在HCO3-= 实测HCO3-+△AG
? 其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，△HCO3-=△CL- +△AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。
例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mmol/L 90 CL- Na+ 140
? 从实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，≥16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。
? 潜在HCO3-=实测HCO3+△AG =24+△AG=32 mmol/L。
? 故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。
代偿公式
? 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH 7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式：
? 代谢(HCO3-)改变为原发因素时 ......
血气分析的临床应用
氧容量(O2CaP)
? 被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2
? 参考值：18.4-24.7ml/dl
酸碱失衡的判断步骤
? 根据(H+)判断是酸血症还是碱血症。
? 若(H+)增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。
? 若(H+)降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱
? 决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。
? 若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时(H+)接近参考值范围一侧。
酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论
1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
? 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。
根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：
? 推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；
? 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。
第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
? HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。
? 根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：
? 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≤40 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4(7.32偏酸)，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≥40 mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.45偏碱)，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≤40 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.42偏碱)，故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。
例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
? 分析：PaCO2≥40 mmHg(60mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≤7.4(7.35偏碱)，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
酸碱平衡判断的方法：三个概念
? 阴离子间隙(AG)
? 潜在HCO3-
? 代偿公式
阴离子间隙(AG)
? 根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙(AG)，反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示：
? AG = Na+-(HCO3-+CL-)
? 正常时为8～16mmol。AG相对固定，其增加(AG≥16mmol)反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。
? 例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mMol/L；CL- 90 mMol/L Na+ 140 mMol/L
? 单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24看，是一个"完全正常"的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，≥16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。
潜在HCO3-
? 排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；
? 用公式表示：潜在HCO3-= 实测HCO3-+△AG
? 其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，△HCO3-=△CL- +△AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。
例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mmol/L 90 CL- Na+ 140
? 从实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，≥16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。
? 潜在HCO3-=实测HCO3+△AG =24+△AG=32 mmol/L。
? 故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。
代偿公式
? 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH 7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式：
? 代谢(HCO3-)改变为原发因素时 ......
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