心肌顿抑和冬眠的临床与防治—对心肌损伤、缺血的新认识.ppt
http://www.100md.com
参见附件(548kb)。
心肌顿抑和冬眠的临床与防治
-对心肌损伤、缺血的新认识
心肌顿抑(stunned myocardium SM)
心肌冬眠(hibernating myocardium HM)
重伤心肌(maimed myocardium MM)
心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗
塞,梗死区域残留潜在存活的重伤心肌,延
迟再灌注后重伤心肌仍可获救,心功能可延
迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性损伤的一种状态。
特征:冠脉血流恢复,心肌再灌注,缺
血区心功障碍延迟恢复,但不完全。
急性心肌梗塞的演变过程
心肌缺血预适应
(ischemic preconditioning IPC)
心肌缺血预适应
近年研究IPC对心肌的保护作用具有双相性:
早期预适应(early preconditioning EPC)
或称"经典"预适应("classic" preconditioning)：
心肌缺血后即刻(数分钟)出现;其保护作用持续
1-3小时后消失。
延迟预适应(delayed preconditioningDPC):
是继发于反复短暂心肌缺血后20-24小时缓慢再度出
现,持续72小时以上的晚期预适应(late phase of
preconditioning)又称心肌预处理的第二窗口
(Second widow of protection SWOP) 。
顿抑、冬眠、重伤心肌的比较
心肌顿抑与冬眠机制
Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心
肌顿抑及冬眠发生的主要基础。
研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表
现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌
注中提高钙浓度，SM恢复延迟；
心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌
酸激酶活性降低，ATP浓度不足；
神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激
丧失反应。包括对基因调控的失常。
心肌顿抑与冬眠机制
慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主
导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代
谢底物的需求量也降低。如此残余血流所提
供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的
需求量。所以在缺血的较晚期产生的能量物
质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐
渐恢复。
这种主动调节机制可能是代谢产物的积
聚起一定作用。
心肌顿抑与冬眠的病理
急性缺血心肌氧和能
量利用障碍，钙稳态异常，氧自由基增多，收缩蛋白
结构改变，肌浆网功能障
碍，间质胶原蛋白降解，冠脉EC功能失调，炎
性介质释放，C-fos、C-myc等基因表
达异常等构成
SM病理生
理过程。
光镜下心肌的病理改变
组别 心肌细胞 空泡 细胞间隙
ADR组 多灶性肌浆溶解 大量 明显增宽
治疗组 局灶性心肌纤维破坏 少量 较ADR组减轻
对照组 无心肌纤维破坏 无 正常
心肌组织病理学分析结果的比较
心肌组织的病理分级(秩和检验，例数)
组别 0级 1级 2级 3级 4级
ADR组 0 0 1 7 2
治疗组 0 7 3 0 0
对照组 7 3 0 0 0
心肌细胞超微结构的改变
组别 肌丝 线粒体
ADR组 萎缩、变细、凝聚 线粒体和肌浆网扩张，或断裂，排列紊乱 空泡形成
治疗组 排列尚整齐 线粒体嵴的破坏较ADR 组
轻，可见少量空泡形成
对照组 有丰富的肌原纤维， 有丰富的线粒体，肌原纤维排列整齐 线粒体嵴密集
心肌顿抑临床表现
心肌顿抑临床表现
clinical evidence 1
Camici等用PET,以82Rb 摄取率及外源性18F-DG
摄取率研究10例正常人，12例CHD SA者缺血后的心功
障碍：安静时：两组相同。
运动试验高峰时：冠心组8/12例(66%)发生
心绞痛、ECG缺血，5-11分钟恢复；18F-DG摄取率缺血
区明显高于非缺血区。
Deantenio等报告一组年轻患者室颤后心搏骤停，复苏后左室功能明显减退，LVEF < 30%，无MI；两周后左室功能恢复正常(超声心动图)。
clinical evidence 3
Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行
PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发
现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异
常，术后12分钟仍存，在一周恢复。
Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都
有障碍。
clinical evidence 4 AMI中SM表现
clinical evidence 5
心脏手术用心脏停搏液造成局部低温产
生的严重心肌缺血，尽管已使用左室辅助装
置也要数天才恢复。
Stack等则于溶栓成功后2周在损伤区平
均心肌半径缩短率明显改善，56%恢复正常。
clinical evidence 6
clinical evidence 7
Bateman等报道CHD患者急性胸痛时出现
异常Q波，溶栓治疗缺血消失，12-16小时
Q波消失。
Marik等研究74例AMI静脉溶栓发现暂
时性异常Q波可见于溶栓成功的病例。24小
时内消失。
clinical evidence 8 ......
心肌顿抑和冬眠的临床与防治
-对心肌损伤、缺血的新认识
心肌顿抑(stunned myocardium SM)
心肌冬眠(hibernating myocardium HM)
重伤心肌(maimed myocardium MM)
心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗
塞,梗死区域残留潜在存活的重伤心肌,延
迟再灌注后重伤心肌仍可获救,心功能可延
迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性损伤的一种状态。
特征:冠脉血流恢复,心肌再灌注,缺
血区心功障碍延迟恢复,但不完全。
急性心肌梗塞的演变过程
心肌缺血预适应
(ischemic preconditioning IPC)
心肌缺血预适应
近年研究IPC对心肌的保护作用具有双相性:
早期预适应(early preconditioning EPC)
或称"经典"预适应("classic" preconditioning)：
心肌缺血后即刻(数分钟)出现;其保护作用持续
1-3小时后消失。
延迟预适应(delayed preconditioningDPC):
是继发于反复短暂心肌缺血后20-24小时缓慢再度出
现,持续72小时以上的晚期预适应(late phase of
preconditioning)又称心肌预处理的第二窗口
(Second widow of protection SWOP) 。
顿抑、冬眠、重伤心肌的比较
心肌顿抑与冬眠机制
Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心
肌顿抑及冬眠发生的主要基础。
研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表
现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌
注中提高钙浓度，SM恢复延迟；
心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌
酸激酶活性降低，ATP浓度不足；
神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激
丧失反应。包括对基因调控的失常。
心肌顿抑与冬眠机制
慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主
导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代
谢底物的需求量也降低。如此残余血流所提
供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的
需求量。所以在缺血的较晚期产生的能量物
质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐
渐恢复。
这种主动调节机制可能是代谢产物的积
聚起一定作用。
心肌顿抑与冬眠的病理
急性缺血心肌氧和能
量利用障碍，钙稳态异常，氧自由基增多，收缩蛋白
结构改变，肌浆网功能障
碍，间质胶原蛋白降解，冠脉EC功能失调，炎
性介质释放，C-fos、C-myc等基因表
达异常等构成
SM病理生
理过程。
光镜下心肌的病理改变
组别 心肌细胞 空泡 细胞间隙
ADR组 多灶性肌浆溶解 大量 明显增宽
治疗组 局灶性心肌纤维破坏 少量 较ADR组减轻
对照组 无心肌纤维破坏 无 正常
心肌组织病理学分析结果的比较
心肌组织的病理分级(秩和检验，例数)
组别 0级 1级 2级 3级 4级
ADR组 0 0 1 7 2
治疗组 0 7 3 0 0
对照组 7 3 0 0 0
心肌细胞超微结构的改变
组别 肌丝 线粒体
ADR组 萎缩、变细、凝聚 线粒体和肌浆网扩张，或断裂，排列紊乱 空泡形成
治疗组 排列尚整齐 线粒体嵴的破坏较ADR 组
轻，可见少量空泡形成
对照组 有丰富的肌原纤维， 有丰富的线粒体，肌原纤维排列整齐 线粒体嵴密集
心肌顿抑临床表现
心肌顿抑临床表现
clinical evidence 1
Camici等用PET,以82Rb 摄取率及外源性18F-DG
摄取率研究10例正常人，12例CHD SA者缺血后的心功
障碍：安静时：两组相同。
运动试验高峰时：冠心组8/12例(66%)发生
心绞痛、ECG缺血，5-11分钟恢复；18F-DG摄取率缺血
区明显高于非缺血区。
Deantenio等报告一组年轻患者室颤后心搏骤停，复苏后左室功能明显减退，LVEF < 30%，无MI；两周后左室功能恢复正常(超声心动图)。
clinical evidence 3
Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行
PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发
现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异
常，术后12分钟仍存，在一周恢复。
Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都
有障碍。
clinical evidence 4 AMI中SM表现
clinical evidence 5
心脏手术用心脏停搏液造成局部低温产
生的严重心肌缺血，尽管已使用左室辅助装
置也要数天才恢复。
Stack等则于溶栓成功后2周在损伤区平
均心肌半径缩短率明显改善，56%恢复正常。
clinical evidence 6
clinical evidence 7
Bateman等报道CHD患者急性胸痛时出现
异常Q波，溶栓治疗缺血消失，12-16小时
Q波消失。
Marik等研究74例AMI静脉溶栓发现暂
时性异常Q波可见于溶栓成功的病例。24小
时内消失。
clinical evidence 8 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(548kb)。