神经系统疾病与低钠血症.ppt
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参见附件(99kb)。
神经系统疾病与低钠血症
陈玉社
概 述
低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢神经系统疾病中有10%~34%发生低钠血症，低钠血症占神经外科住院病人的3%。多见于SAH、脑外伤、感染、肿瘤、颅内出血、手术后等情况。有29%的SAH患者在急性期发生低钠血症，有35%的经蝶窦入路行垂体瘤手术的病人发生低钠血症。严重的低钠血症可导致脑水肿或其他脑损害，如治疗不当可致低钠性脑病。
SIADH(抗利尿激素不适当分泌综合征)与CSWS(脑性耗盐综合征)是中枢神经系统疾病中产生低钠血症的两个常见因素。
概 念
? 抗利尿激素不适当分泌综合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)
指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的超敏，而引起的肾脏保水和稀释性低钠血症。原因众多，如诸多神经系统疾病、异位分泌性肿瘤、肺部疾病等。
? 脑性耗盐综合症(Cerebral Salt Wasting Syndrome, CSWS or CSW )
指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与肌体细胞外液的减少,导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合症。
发病机制(1)
SIADH
ADH是垂体细胞分泌的一种9肽类激素。生理状态下，ADH的分泌主要受血浆渗透压影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导。而在SIADH，由于病变或药物诱导垂体释放ADH或异位ADH产生，使ADH的分泌失去血浆渗透压的调节，而出现过度分泌。
钠水潴留，血浆渗透压下降，水进入神经细胞内，引起细胞内水肿，脑肿胀，颅内压升高。
发病机制(2)
CSWS
CSWS的发病机制至今不明，中枢神经可以通过内分泌作用机制和神经调节机制来影响肾脏对钠的重吸收。
1.血管源性利钠因子--心钠素或心房促尿钠排泄肽(ANP)
ANP是从心房肌细胞提取的一种具有28个氨基酸的多肽。ANP的分泌受中枢神经系统的调控。中枢神经系统病变可以引起ANP分泌紊乱，在某些情况下可能造成ANP释放增加。另外2个利钠因子相继被发现：脑利钠多肽(BNP)和C型利钠多肽(CNP)，具有同样作用。
2.苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)
脑中OLC可能在CSWS的发病过程中起一定作用。
3.直接神经效应
神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾脏血流量和肾小球滤过率增加、肾素分泌减少、肾小管重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用。
因水钠丢失，血浆渗透压正常或升高，不一定导致脑水肿。
诊断与鉴别诊断(1)
SIADH的诊断标准：
(1)血钠<135mmol/L；
(2)血浆渗透压<280mOsm/kg.H2O；
(3)尿钠>20mmol/L(18mmol/L)；
(4)尿渗透压>血渗透压；
(5)甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；
(6)周围组织无水肿或脱水现象。
确诊依据：水负荷试验和血ADH水平测定。
诊断与鉴别诊断(2)
CSWS的诊断要点：
(1)在颅内病变的基础上，出现尿量显著增多、恶心、呕吐、乏力、晕厥、皮肤弹性差、眼窝下陷、粘膜干燥、心率增快、体重减轻等症状；
(2)体位性低血压；
(3)低钠血症(血清钠<135mmol/L)，血清渗透压升高，尿钠浓度升高；
(4)中心静脉压(CVP)<6mmHg；
(5)低血容量(应用同位素稀释法测定血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg)；
(6)扩容、补液治疗有效。
鉴 别 诊 断
SIADH CSWS
颅内病变 存在 存在
发病机制 水潴留，稀释性低钠血症 水钠排除增多，缺盐性低钠血症
尿钠 增高 显著增高
尿量 正常或减少 显著增高 ......
神经系统疾病与低钠血症
陈玉社
概 述
低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢神经系统疾病中有10%~34%发生低钠血症，低钠血症占神经外科住院病人的3%。多见于SAH、脑外伤、感染、肿瘤、颅内出血、手术后等情况。有29%的SAH患者在急性期发生低钠血症，有35%的经蝶窦入路行垂体瘤手术的病人发生低钠血症。严重的低钠血症可导致脑水肿或其他脑损害，如治疗不当可致低钠性脑病。
SIADH(抗利尿激素不适当分泌综合征)与CSWS(脑性耗盐综合征)是中枢神经系统疾病中产生低钠血症的两个常见因素。
概 念
? 抗利尿激素不适当分泌综合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)
指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的超敏，而引起的肾脏保水和稀释性低钠血症。原因众多，如诸多神经系统疾病、异位分泌性肿瘤、肺部疾病等。
? 脑性耗盐综合症(Cerebral Salt Wasting Syndrome, CSWS or CSW )
指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与肌体细胞外液的减少,导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合症。
发病机制(1)
SIADH
ADH是垂体细胞分泌的一种9肽类激素。生理状态下，ADH的分泌主要受血浆渗透压影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导。而在SIADH，由于病变或药物诱导垂体释放ADH或异位ADH产生，使ADH的分泌失去血浆渗透压的调节，而出现过度分泌。
钠水潴留，血浆渗透压下降，水进入神经细胞内，引起细胞内水肿，脑肿胀，颅内压升高。
发病机制(2)
CSWS
CSWS的发病机制至今不明，中枢神经可以通过内分泌作用机制和神经调节机制来影响肾脏对钠的重吸收。
1.血管源性利钠因子--心钠素或心房促尿钠排泄肽(ANP)
ANP是从心房肌细胞提取的一种具有28个氨基酸的多肽。ANP的分泌受中枢神经系统的调控。中枢神经系统病变可以引起ANP分泌紊乱，在某些情况下可能造成ANP释放增加。另外2个利钠因子相继被发现：脑利钠多肽(BNP)和C型利钠多肽(CNP)，具有同样作用。
2.苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)
脑中OLC可能在CSWS的发病过程中起一定作用。
3.直接神经效应
神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾脏血流量和肾小球滤过率增加、肾素分泌减少、肾小管重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用。
因水钠丢失，血浆渗透压正常或升高，不一定导致脑水肿。
诊断与鉴别诊断(1)
SIADH的诊断标准：
(1)血钠<135mmol/L；
(2)血浆渗透压<280mOsm/kg.H2O；
(3)尿钠>20mmol/L(18mmol/L)；
(4)尿渗透压>血渗透压；
(5)甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；
(6)周围组织无水肿或脱水现象。
确诊依据：水负荷试验和血ADH水平测定。
诊断与鉴别诊断(2)
CSWS的诊断要点：
(1)在颅内病变的基础上，出现尿量显著增多、恶心、呕吐、乏力、晕厥、皮肤弹性差、眼窝下陷、粘膜干燥、心率增快、体重减轻等症状；
(2)体位性低血压；
(3)低钠血症(血清钠<135mmol/L)，血清渗透压升高，尿钠浓度升高；
(4)中心静脉压(CVP)<6mmHg；
(5)低血容量(应用同位素稀释法测定血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg)；
(6)扩容、补液治疗有效。
鉴 别 诊 断
SIADH CSWS
颅内病变 存在 存在
发病机制 水潴留，稀释性低钠血症 水钠排除增多，缺盐性低钠血症
尿钠 增高 显著增高
尿量 正常或减少 显著增高 ......
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