重症肺炎诊治进展.ppt
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参见附件(638KB)。
重症 肺炎的诊治进展
Advance in diagnosis and treatment of patients with severe pneumonia
中南大学湘雅医院 罗百灵
什么是重症肺炎
* 目前还没有普遍认同的标准
* 界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人
* 合理的考虑应包括
- 重症肺炎病人
- 有重症肺炎高危因素的病人
一重症肺炎的定义
* 需要在ICU治疗的肺炎
* 包括肺炎病人需要：
- 通气支持：急性呼衰、无力咳痰、气体交换恶化伴高碳酸血症、或持续低氧血症
- 循环支持：血液动力学障碍、外周低灌注
- 需要加强监护和治疗：肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍
重症肺炎标准(ATS，1993SCAP)
1. R ≥ 30次/min
2. PaO2/FIO2 < 300 mmHg , PaO2<60mmHg,需要机械通气
3. 胸部X线有双肺病变或多叶病变；此外，阴影在48小时内增大50%或以上
4. 休克，SBP<90 mm Hg，DBP<60 mmHg
5. 尿量<20ml/hr，或<80ml/4hr，或急性肾衰需要透析,血肌酐>2mg/dL或原有肾疾病增加>2mg/dl
* 1996年ATS界定SHAP与SCAP相仿,只将呼吸频率改为
* "需要入住ICU".
重症社区获得性肺炎的定义
* 五条次要标准，需要在入院时即存在：
1 呼吸频率≥30次/分
2.PaO2/FIO2<250;
3.双肺或多叶肺炎；
4.收缩压≤90mmHg；
5.舒张压≤60mmHg。
重症社区获得性肺炎的定义
* 入住ICU的标准规定为：具备3条次要标准中的2条和具备2条主要标准中的1条。
* 次要标准：
1. 收缩压≤90mmHg，2.多叶肺炎；
3.PaO2/FIO2<250。
重症肺炎简化标准(BTS)
1. R > 30次/min
2. DBP ≤ 60 mm Hg
3. PaO2≤60mmHg(7.3kPa)
4. 血尿素氮 > 7 mmol/L
5. 神志障碍
6. WBC< 4 >30 ×109 /L
7. 血小板<140 ×109 /L
8. X线为多叶病变
符合以上三条或三条以上可诊断重症肺炎
二 重症CAP的流行病学
发病率：资料不多
Torres(1984-1987)：重症CAP需入住ICU的病人占10%Torres(1996-1998)(包括2个冬季)达16%。
按2-4/1000人/年的CAP发病率，约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算，重症CAP的发生率大约为4-8/100，000。在老年群体，肺炎的发病率达30/1000人/年，重症CAP的发病率为6/10，000/年。
重症肺炎的流行病学
基础疾病：
* 最多的是COPD,占1/3-1/2。
* 其次是酗酒者、慢性心脏病和糖尿病患者。
* 大约有1/3的重症CAP病人既往健康。
重症CAP的流行病学
入住ICU的原因：
* 呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要机械通气。
* 败血性休克，发生于10%-42%的病人。
* 其他原因：脑膜炎、心功能衰竭等。
三重症CAP的致病菌学
* 52名老年重症肺炎病原学检查研究(抗生素治疗72小时后)，包括血培养、血清学、胸水和BAL检查
* 24人(46%)得到病原学诊断，MRSA33%，G-肠杆菌24%，绿脓杆菌14%，非典型病原体2%。
* 病死率40%，与有无病原学诊断无关，与是否更改抗菌治疗方案无关。
重症CAP的致病菌学
* 104名年龄大于75岁重症肺炎病人，病原学诊断方法包括血培养、血清学、胸水和BAL检查。
* CAP：肺炎链球菌14%，G-肠杆菌14%，军团菌9%，流感嗜血杆菌7%，金葡菌7%。
* 养老院病人：金葡菌29%， G-肠杆菌15%，肺炎链球菌9%，绿脓杆菌4%。
* 病死率55%。
三个不同重症CAP研究的微生物组成
四重症肺炎病原体入侵途径
* 进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物
* 从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体
* 其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散
重症肺炎的发病机理
1 中性粒细胞(PMN)的作用：PMN在肺内聚集粘 附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140 、L选择素 有关。
2凝血系统的作用： 血小板、凝血酶。
3炎性介质的作用 ：白介素、肿瘤坏死因子。
4 微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。
5 细胞凋亡的作用 ：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。
六呼吸衰竭的病理生理
肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点：肺实变导致通气/血流比例失调，并伴有肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿，肺顺应性降低。
需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流比例( V/Q )失调。
a轻-中度肺炎病人，分流和通气-血流不匹配区域>10%以上。
b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域>50%，平均肺动脉压轻-中度增高(至35 mmHg)。
六 影响 肺炎严重性的病理生理学1
预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果
* 感染病原体因素
- 高细菌负荷
- 毒力
* 宿主因素
- 肺泡巨噬细胞
- 粘膜屏障的完整性
- 一线细胞防御的完整性
影响肺炎严重性的病理生理学2
1肺泡巨噬细胞：
- 消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌
- 107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能
- 化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染
2 目前未知细菌负荷是否与严重度有关
3 病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子
影响肺炎严重性的病理生理学4
* 粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤
* 在小量细菌负荷和毒力不强的情况下，一线细胞可清除病原体，不会诱发局部炎症的扩散
影响肺炎严重性的病理生理学5
* 肺炎临床的严重性决定于三个主要因素
- 肺局部炎症程度
- 肺内炎症的播散
- 全身炎症反应的播散
* 病原体相关因素以及宿主因素决定感染被控制或发生严重脓毒症或脓毒症休克
影响肺炎严重性的病理生理学6
* 四个因素影响结局
- 遗传敏感性
* AA(TNF-?高分泌)表型携带者基因多态性在TNF-?+250或TNF-?-308部位易发生脓毒性休克
- 年龄
- 伴随疾病
* COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除
- 抗微生物治疗
* 12~24小时内单剂适当抗生素可减少病原负荷
* 抗生素治疗可防止发生重症肺炎
七 危险因素(一)
以下是ATS所推荐评定危险因素标准：
* 年龄>65岁；
* 存在在基础疾病如COPD、支气管扩张、恶性肿瘤、糖尿病、慢性肾功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、长期酗酒、营养不良、脑血管疾病和脾切除术后。近一年有住院史也是危险因素之一。
* 体征异常：呼吸频率≥30次/分；舒张压≤60mmHg； 收缩压<90mmHg；脉搏≥125次/分；体温<35℃或≥40；意识障碍；有肺外感染灶的证据。
危险因素(二)
实验室和影像学异常：
①WBC<4×109/L或>30×109/L或中性粒细胞计数<1×109/L；
②呼吸室内空气时PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg；
③肾功能异常，血肌酐>1.2mg/dl或BUN>20mg/dl；
④X线胸片见病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液；
⑤红细胞比容<30%或血红蛋白<90g/L；
⑥败血症或器官功能障碍的证据如代谢性酸中毒和凝血障碍等；
⑦动脉血pH<7.35。
八 重症CAP的诊断和评估措施(一)
临床表现方法:
* 1938年Reimann观察到有些肺炎与肺炎链球菌肺炎的症状不同，这些非典型肺炎的主要区别特征包括起病缓慢，干咳，缺乏胸痛，X线胸片表现为支气管肺炎或间质性肺炎等。典型肺炎的病原菌是指肺炎链球菌和其他化脓性细菌，而非典型肺炎的病原菌为肺炎支原体、肺炎衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒、军团菌。
重症肺炎的诊断和评估措施(二)
检测诊断方法:
1 非侵入性诊断包括血培养、痰G染色和培养、血清学检测、胸水培养、气管支气管吸引物培养和肺炎链球菌、军团菌抗原的快速检测技术等。
2 侵入性检测技术包括经皮肺针吸引、支气管镜保护性毛刷和支气管肺泡灌洗等。
重症肺炎的诊断和评估措施(三)------存在问题：
* 血培养--敏感性太低
* 痰标本--难得合格标本
* 痰涂片--报告的不确定性
* 上呼吸道定植菌的污染
* 血清学--仅能做为流行病学的回顾性研究工具，* 痰肺炎链球菌抗原检测--假阳性结果较高
* 军团菌尿抗原检测敏感性太低等。
重症肺炎的诊断和评估措施 ------存在问题：
* 在细菌学检查前，大多数重症肺炎病人已接受抗生素治疗。能查出的细菌多是对初始经验治疗耐药菌，或是经验治疗未能覆盖菌和难以预见的条件治病菌。
* 无论侵入性和非侵入性检查，均不能降低病死率。而且，有细菌学诊断后并不常改变经验性初始治疗方案。Pachon等的研究显示细菌学结果改变抗生素治疗方案的仅占6%。
重症肺炎的诊断和评估措施(四)
流行病学方法(经验方法)
* 在临床医生未得到细菌学结果，而临床症状又不足以区分是何种致病菌却又不得不进行初始治疗时，可根据当地的流行病学资料，参考病人的具体情况进行初始治疗。此方法也许会降低广谱抗生素使用后诱导细菌耐药的危险。细菌学检查可作为个别特殊病例调整抗生素的工具。
九 重症肺炎病人致病菌确定的检查
1. 血、胸水细菌培养，2. 气管支气管吸引物行定量培养病原菌浓度> 105cfu/ml, BALF标本>104cfu/ml, BSP标本>103cfu/ml.
3. 双份血清检测军团菌、支原体、衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒抗体。
4. 尿查军团菌抗原。
5. 在非气管插管病人，可行经胸壁针吸引。
6.痰涂片G染色和合格痰标本培养优势菌中度或以上生长(〉+++)。
重症肺炎并ARDS的诊断
由重症肺炎导致的ARDS其临床表现及胸片表现常与原发病重叠,认识不足会延误诊治。以下几点可作为早期诊断重症肺炎合并ARDS的线索:
①重症肺炎有明显的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐渐加重;
②经吸氧、抗感染等综合治疗PaO2仍进行性下降;
③治疗中肺部湿罗音增多,胸片上肺部浸润阴影迅速扩大融合,除外肺部感染加重和心衰因素;
④重症肺炎合并多器官功能损伤。
十结果及预后影响因素1
结果：
* 重症CAP的病死率为21%-54%。大于90人的研究则差异较小。病死率高的原因可能与当地的流行病学、ICU条件和使用方式不同有关，亦与抗生素初始治疗不当的发生率高低有关。
* 国内住院重症社区获得性肺炎的平均死亡率为18%-23%，在一项5年回顾性研究中，299例重症社区获得性肺炎的死亡率为28.5%。
* 重症CAP主要死因为顽固性低氧血症、顽固性休克及其他肺炎相关并发症，主要是多器官功能衰竭。
结果及预后因素2
影响预后因素
1 肺炎病死率相关的因素，包括基本因素、基线因素和进展因素。
2基本因素：病人病前条件和入院前肺炎发作史情况。年龄和基础疾病。
3基线因素：病人在入院时病情的严重度。生命体征的异常，如呼吸>30次/分，低血压，意识障碍，BUN>7mM/L，双侧或多叶肺受累，以及菌血症等。
4进展因素：反映病情的进展，尤其是在抗生素初始治疗和在ICU治疗后的48小时内。需要机械通气，败血性休克，急性肾衰，无效的抗生素初始治疗和胸片见肺炎在48小时内扩大形成了进展因素。
5基本因素和基线因素--决定初始治疗的方案。进展因素--帮助病人分类，以制定相应的治疗措施。
结果及预后因素3
病原菌-为重要预后影响因素。
1 重症肺炎链球菌肺炎的病死率为21%-35%。肺炎球菌菌血症增加病死率(46%)。
2 严重葡萄球菌肺炎的病死率高达64%，其中有52%的病例合并有病毒感染。
3 军团菌肺炎的病死率为超过27%，主要发生在初始抗生素治疗不当的病人。......（后略) ......
重症 肺炎的诊治进展
Advance in diagnosis and treatment of patients with severe pneumonia
中南大学湘雅医院 罗百灵
什么是重症肺炎
* 目前还没有普遍认同的标准
* 界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人
* 合理的考虑应包括
- 重症肺炎病人
- 有重症肺炎高危因素的病人
一重症肺炎的定义
* 需要在ICU治疗的肺炎
* 包括肺炎病人需要：
- 通气支持：急性呼衰、无力咳痰、气体交换恶化伴高碳酸血症、或持续低氧血症
- 循环支持：血液动力学障碍、外周低灌注
- 需要加强监护和治疗：肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍
重症肺炎标准(ATS，1993SCAP)
1. R ≥ 30次/min
2. PaO2/FIO2 < 300 mmHg , PaO2<60mmHg,需要机械通气
3. 胸部X线有双肺病变或多叶病变；此外，阴影在48小时内增大50%或以上
4. 休克，SBP<90 mm Hg，DBP<60 mmHg
5. 尿量<20ml/hr，或<80ml/4hr，或急性肾衰需要透析,血肌酐>2mg/dL或原有肾疾病增加>2mg/dl
* 1996年ATS界定SHAP与SCAP相仿,只将呼吸频率改为
* "需要入住ICU".
重症社区获得性肺炎的定义
* 五条次要标准，需要在入院时即存在：
1 呼吸频率≥30次/分
2.PaO2/FIO2<250;
3.双肺或多叶肺炎；
4.收缩压≤90mmHg；
5.舒张压≤60mmHg。
重症社区获得性肺炎的定义
* 入住ICU的标准规定为：具备3条次要标准中的2条和具备2条主要标准中的1条。
* 次要标准：
1. 收缩压≤90mmHg，2.多叶肺炎；
3.PaO2/FIO2<250。
重症肺炎简化标准(BTS)
1. R > 30次/min
2. DBP ≤ 60 mm Hg
3. PaO2≤60mmHg(7.3kPa)
4. 血尿素氮 > 7 mmol/L
5. 神志障碍
6. WBC< 4 >30 ×109 /L
7. 血小板<140 ×109 /L
8. X线为多叶病变
符合以上三条或三条以上可诊断重症肺炎
二 重症CAP的流行病学
发病率：资料不多
Torres(1984-1987)：重症CAP需入住ICU的病人占10%Torres(1996-1998)(包括2个冬季)达16%。
按2-4/1000人/年的CAP发病率，约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算，重症CAP的发生率大约为4-8/100，000。在老年群体，肺炎的发病率达30/1000人/年，重症CAP的发病率为6/10，000/年。
重症肺炎的流行病学
基础疾病：
* 最多的是COPD,占1/3-1/2。
* 其次是酗酒者、慢性心脏病和糖尿病患者。
* 大约有1/3的重症CAP病人既往健康。
重症CAP的流行病学
入住ICU的原因：
* 呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要机械通气。
* 败血性休克，发生于10%-42%的病人。
* 其他原因：脑膜炎、心功能衰竭等。
三重症CAP的致病菌学
* 52名老年重症肺炎病原学检查研究(抗生素治疗72小时后)，包括血培养、血清学、胸水和BAL检查
* 24人(46%)得到病原学诊断，MRSA33%，G-肠杆菌24%，绿脓杆菌14%，非典型病原体2%。
* 病死率40%，与有无病原学诊断无关，与是否更改抗菌治疗方案无关。
重症CAP的致病菌学
* 104名年龄大于75岁重症肺炎病人，病原学诊断方法包括血培养、血清学、胸水和BAL检查。
* CAP：肺炎链球菌14%，G-肠杆菌14%，军团菌9%，流感嗜血杆菌7%，金葡菌7%。
* 养老院病人：金葡菌29%， G-肠杆菌15%，肺炎链球菌9%，绿脓杆菌4%。
* 病死率55%。
三个不同重症CAP研究的微生物组成
四重症肺炎病原体入侵途径
* 进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物
* 从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体
* 其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散
重症肺炎的发病机理
1 中性粒细胞(PMN)的作用：PMN在肺内聚集粘 附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140 、L选择素 有关。
2凝血系统的作用： 血小板、凝血酶。
3炎性介质的作用 ：白介素、肿瘤坏死因子。
4 微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。
5 细胞凋亡的作用 ：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。
六呼吸衰竭的病理生理
肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点：肺实变导致通气/血流比例失调，并伴有肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿，肺顺应性降低。
需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流比例( V/Q )失调。
a轻-中度肺炎病人，分流和通气-血流不匹配区域>10%以上。
b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域>50%，平均肺动脉压轻-中度增高(至35 mmHg)。
六 影响 肺炎严重性的病理生理学1
预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果
* 感染病原体因素
- 高细菌负荷
- 毒力
* 宿主因素
- 肺泡巨噬细胞
- 粘膜屏障的完整性
- 一线细胞防御的完整性
影响肺炎严重性的病理生理学2
1肺泡巨噬细胞：
- 消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌
- 107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能
- 化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染
2 目前未知细菌负荷是否与严重度有关
3 病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子
影响肺炎严重性的病理生理学4
* 粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤
* 在小量细菌负荷和毒力不强的情况下，一线细胞可清除病原体，不会诱发局部炎症的扩散
影响肺炎严重性的病理生理学5
* 肺炎临床的严重性决定于三个主要因素
- 肺局部炎症程度
- 肺内炎症的播散
- 全身炎症反应的播散
* 病原体相关因素以及宿主因素决定感染被控制或发生严重脓毒症或脓毒症休克
影响肺炎严重性的病理生理学6
* 四个因素影响结局
- 遗传敏感性
* AA(TNF-?高分泌)表型携带者基因多态性在TNF-?+250或TNF-?-308部位易发生脓毒性休克
- 年龄
- 伴随疾病
* COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除
- 抗微生物治疗
* 12~24小时内单剂适当抗生素可减少病原负荷
* 抗生素治疗可防止发生重症肺炎
七 危险因素(一)
以下是ATS所推荐评定危险因素标准：
* 年龄>65岁；
* 存在在基础疾病如COPD、支气管扩张、恶性肿瘤、糖尿病、慢性肾功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、长期酗酒、营养不良、脑血管疾病和脾切除术后。近一年有住院史也是危险因素之一。
* 体征异常：呼吸频率≥30次/分；舒张压≤60mmHg； 收缩压<90mmHg；脉搏≥125次/分；体温<35℃或≥40；意识障碍；有肺外感染灶的证据。
危险因素(二)
实验室和影像学异常：
①WBC<4×109/L或>30×109/L或中性粒细胞计数<1×109/L；
②呼吸室内空气时PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg；
③肾功能异常，血肌酐>1.2mg/dl或BUN>20mg/dl；
④X线胸片见病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液；
⑤红细胞比容<30%或血红蛋白<90g/L；
⑥败血症或器官功能障碍的证据如代谢性酸中毒和凝血障碍等；
⑦动脉血pH<7.35。
八 重症CAP的诊断和评估措施(一)
临床表现方法:
* 1938年Reimann观察到有些肺炎与肺炎链球菌肺炎的症状不同，这些非典型肺炎的主要区别特征包括起病缓慢，干咳，缺乏胸痛，X线胸片表现为支气管肺炎或间质性肺炎等。典型肺炎的病原菌是指肺炎链球菌和其他化脓性细菌，而非典型肺炎的病原菌为肺炎支原体、肺炎衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒、军团菌。
重症肺炎的诊断和评估措施(二)
检测诊断方法:
1 非侵入性诊断包括血培养、痰G染色和培养、血清学检测、胸水培养、气管支气管吸引物培养和肺炎链球菌、军团菌抗原的快速检测技术等。
2 侵入性检测技术包括经皮肺针吸引、支气管镜保护性毛刷和支气管肺泡灌洗等。
重症肺炎的诊断和评估措施(三)------存在问题：
* 血培养--敏感性太低
* 痰标本--难得合格标本
* 痰涂片--报告的不确定性
* 上呼吸道定植菌的污染
* 血清学--仅能做为流行病学的回顾性研究工具，* 痰肺炎链球菌抗原检测--假阳性结果较高
* 军团菌尿抗原检测敏感性太低等。
重症肺炎的诊断和评估措施 ------存在问题：
* 在细菌学检查前，大多数重症肺炎病人已接受抗生素治疗。能查出的细菌多是对初始经验治疗耐药菌，或是经验治疗未能覆盖菌和难以预见的条件治病菌。
* 无论侵入性和非侵入性检查，均不能降低病死率。而且，有细菌学诊断后并不常改变经验性初始治疗方案。Pachon等的研究显示细菌学结果改变抗生素治疗方案的仅占6%。
重症肺炎的诊断和评估措施(四)
流行病学方法(经验方法)
* 在临床医生未得到细菌学结果，而临床症状又不足以区分是何种致病菌却又不得不进行初始治疗时，可根据当地的流行病学资料，参考病人的具体情况进行初始治疗。此方法也许会降低广谱抗生素使用后诱导细菌耐药的危险。细菌学检查可作为个别特殊病例调整抗生素的工具。
九 重症肺炎病人致病菌确定的检查
1. 血、胸水细菌培养，2. 气管支气管吸引物行定量培养病原菌浓度> 105cfu/ml, BALF标本>104cfu/ml, BSP标本>103cfu/ml.
3. 双份血清检测军团菌、支原体、衣原体、伯纳特立克次体和呼吸道病毒抗体。
4. 尿查军团菌抗原。
5. 在非气管插管病人，可行经胸壁针吸引。
6.痰涂片G染色和合格痰标本培养优势菌中度或以上生长(〉+++)。
重症肺炎并ARDS的诊断
由重症肺炎导致的ARDS其临床表现及胸片表现常与原发病重叠,认识不足会延误诊治。以下几点可作为早期诊断重症肺炎合并ARDS的线索:
①重症肺炎有明显的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐渐加重;
②经吸氧、抗感染等综合治疗PaO2仍进行性下降;
③治疗中肺部湿罗音增多,胸片上肺部浸润阴影迅速扩大融合,除外肺部感染加重和心衰因素;
④重症肺炎合并多器官功能损伤。
十结果及预后影响因素1
结果：
* 重症CAP的病死率为21%-54%。大于90人的研究则差异较小。病死率高的原因可能与当地的流行病学、ICU条件和使用方式不同有关，亦与抗生素初始治疗不当的发生率高低有关。
* 国内住院重症社区获得性肺炎的平均死亡率为18%-23%，在一项5年回顾性研究中，299例重症社区获得性肺炎的死亡率为28.5%。
* 重症CAP主要死因为顽固性低氧血症、顽固性休克及其他肺炎相关并发症，主要是多器官功能衰竭。
结果及预后因素2
影响预后因素
1 肺炎病死率相关的因素，包括基本因素、基线因素和进展因素。
2基本因素：病人病前条件和入院前肺炎发作史情况。年龄和基础疾病。
3基线因素：病人在入院时病情的严重度。生命体征的异常，如呼吸>30次/分，低血压，意识障碍，BUN>7mM/L，双侧或多叶肺受累，以及菌血症等。
4进展因素：反映病情的进展，尤其是在抗生素初始治疗和在ICU治疗后的48小时内。需要机械通气，败血性休克，急性肾衰，无效的抗生素初始治疗和胸片见肺炎在48小时内扩大形成了进展因素。
5基本因素和基线因素--决定初始治疗的方案。进展因素--帮助病人分类，以制定相应的治疗措施。
结果及预后因素3
病原菌-为重要预后影响因素。
1 重症肺炎链球菌肺炎的病死率为21%-35%。肺炎球菌菌血症增加病死率(46%)。
2 严重葡萄球菌肺炎的病死率高达64%，其中有52%的病例合并有病毒感染。
3 军团菌肺炎的病死率为超过27%，主要发生在初始抗生素治疗不当的病人。......（后略) ......
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