ACS的抗凝治疗.ppt
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参见附件(494kb)。
急性冠状动脉综合征的
抗凝治疗
北京大学人民医院心内科
许俊堂 胡大一
凝血与抗凝
急性冠状动脉综合征的分型及其危险分层
急性冠状动脉综合征
旧分型
* 急性冠状动脉综合征包括：
- 不稳定性心绞痛(UAP)
- 非Q波心肌梗死(NQMI)
- Q波心肌梗死(QwMI)
猝死应是ACS的临床表现之一
不稳定性心绞痛的预后
* 六、七十年代自然病史观察显示，不稳定性心绞痛主要不良事件(死亡或心肌梗死)发生率在3个月为10%，24个月达到17%。
* 在近期的抗凝和抗血小板药物研究中，随访1个月，不稳定性心绞痛的死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%。
肌钙蛋白(cTnT和cTnI)
的预后意义
* 敏感和特异的心肌坏死标志物
* 一个判断ACS后临床预后的有用工具
- 30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍
* 确定治疗方案(decision making)
- 积极抗栓治疗(低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)的获益也最大
ACS的治疗决策
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- 开通已经闭塞的冠状动脉
- 避免形成Q 波
- 溶栓或者直接PTCA
* ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免冠状动脉闭塞
- 避免形成ST段抬高的心肌梗死
- 不能溶栓
- 抗栓+抗缺血+PCI
ST段不抬高ACS的治疗决策
* ST段不抬高急性冠状动脉综合征的介入干预
- 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预
? 入院24小时以内(TACTICS-TIMI 18)
- 药物治疗稳定后较早期干预(FRISC-II)
? 入院后1周内
- 保守药物治疗+紧急干预
? 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
急性冠状动脉综合征
* ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
* 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
* 血管性闭塞，血流持续中断
* 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
* 溶栓、直接PTCA
* "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
* ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
* 非闭塞性血栓，血小板成分为主
* 血流减少，或者间歇中断；栓塞
* 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
* 抗栓、抗缺血
* 可"防患未然"，具有可挽救性
低分子肝素的基础
低分子肝素的优点
* 蛋白结合、灭活减少
- 生物利用度提高
- 半衰期延长
- 抗凝活性具有可预测性
- 皮下用药效果好
- 对血小板的影响减小
* 抗因子IIa活性减低，抗Xa活性增强
- 不易受血小板第4因子灭活
- 常规应用无须实验室监测
低分子肝素
随机对照试验的小结
1.低分子肝素与安慰剂的比较
2.低分子肝素与普通肝素的比较
* 均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生
* FRIC和FRAXIS两试验是中性结果
* 皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素
3.价效比值和社会效益
* 考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素
并不一定增加病人的费用负担。
4.延长用药时间无益
* FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉
普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的
获益，反可增加大出血的发生率。
* FRISC和FRISC II试验显示，与安慰剂比较，延
长应用低分子肝素超过4~6周是不合理的，不能
带来额外的获益。
5.高风险高获益
* 几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。
* 高危因素包括：
- 非Q波心肌梗死
- 血清TnT或心肌酶增高
- 入选的24小时以内有自发性心绞痛
- 心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人
* 吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。
6.早期干预好于保守治疗
* FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期
积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死
亡或心肌梗死的发生 ......
急性冠状动脉综合征的
抗凝治疗
北京大学人民医院心内科
许俊堂 胡大一
凝血与抗凝
急性冠状动脉综合征的分型及其危险分层
急性冠状动脉综合征
旧分型
* 急性冠状动脉综合征包括：
- 不稳定性心绞痛(UAP)
- 非Q波心肌梗死(NQMI)
- Q波心肌梗死(QwMI)
猝死应是ACS的临床表现之一
不稳定性心绞痛的预后
* 六、七十年代自然病史观察显示，不稳定性心绞痛主要不良事件(死亡或心肌梗死)发生率在3个月为10%，24个月达到17%。
* 在近期的抗凝和抗血小板药物研究中，随访1个月，不稳定性心绞痛的死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%。
肌钙蛋白(cTnT和cTnI)
的预后意义
* 敏感和特异的心肌坏死标志物
* 一个判断ACS后临床预后的有用工具
- 30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍
* 确定治疗方案(decision making)
- 积极抗栓治疗(低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)的获益也最大
ACS的治疗决策
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- 开通已经闭塞的冠状动脉
- 避免形成Q 波
- 溶栓或者直接PTCA
* ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免冠状动脉闭塞
- 避免形成ST段抬高的心肌梗死
- 不能溶栓
- 抗栓+抗缺血+PCI
ST段不抬高ACS的治疗决策
* ST段不抬高急性冠状动脉综合征的介入干预
- 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预
? 入院24小时以内(TACTICS-TIMI 18)
- 药物治疗稳定后较早期干预(FRISC-II)
? 入院后1周内
- 保守药物治疗+紧急干预
? 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
急性冠状动脉综合征
* ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
* 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
* 血管性闭塞，血流持续中断
* 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
* 溶栓、直接PTCA
* "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
* ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
* 非闭塞性血栓，血小板成分为主
* 血流减少，或者间歇中断；栓塞
* 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
* 抗栓、抗缺血
* 可"防患未然"，具有可挽救性
低分子肝素的基础
低分子肝素的优点
* 蛋白结合、灭活减少
- 生物利用度提高
- 半衰期延长
- 抗凝活性具有可预测性
- 皮下用药效果好
- 对血小板的影响减小
* 抗因子IIa活性减低，抗Xa活性增强
- 不易受血小板第4因子灭活
- 常规应用无须实验室监测
低分子肝素
随机对照试验的小结
1.低分子肝素与安慰剂的比较
2.低分子肝素与普通肝素的比较
* 均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生
* FRIC和FRAXIS两试验是中性结果
* 皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素
3.价效比值和社会效益
* 考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素
并不一定增加病人的费用负担。
4.延长用药时间无益
* FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉
普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的
获益，反可增加大出血的发生率。
* FRISC和FRISC II试验显示，与安慰剂比较，延
长应用低分子肝素超过4~6周是不合理的，不能
带来额外的获益。
5.高风险高获益
* 几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。
* 高危因素包括：
- 非Q波心肌梗死
- 血清TnT或心肌酶增高
- 入选的24小时以内有自发性心绞痛
- 心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人
* 吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。
6.早期干预好于保守治疗
* FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期
积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死
亡或心肌梗死的发生 ......
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