高血压大课.ppt
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参见附件(718kb)。
原发性高血压
(Essential Hypertension)
新阳
原发性高血压
(纲目)
一、高血压定义
经过非同日,三次血压测量,血压增高 >=140/90 mmHg 时称为高血压。
高血压分为:
原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%.
继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.
二、高血压的流行病特点
高血压的高发病率
高血压的高患病率
高血压的危害
中国的高血压三率(95年)
1999年医院门诊人群高血压
抽样调查报告：知晓率/治疗情况
年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率人群控制率
35-44 61 48 41 38 18
45-54 76 65 53 38 25
55-64 81 75 60 35 26
>= 65 80 74 59 27 20
合计 77 70 56 33 23
三、高血压的病因:
1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在
2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。
盐敏感与盐不敏感高血压.
(一) 肾素血管紧张素系统的激活参
与高血压的形成
肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成
(AII)
CNS 效应 Na+潴留
醛固酮释放 心肌肥厚
癌基因刺激 平滑肌细胞
增殖及重构
内皮素的作用 交感神经
活性增加
?
原发性高血压患者循环中
血管紧张素水平不同
约: 30% 为低肾素型
15% 为高肾素型
55% 为正常肾素型
循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.
(二)中枢神经及交感神经系统的激活
大脑皮质兴奋及抑制的失调
皮层下血管与动中枢的失平衡
肾上腺能的活性增加
交感神经节后突触后释放NE增加
血管收缩,血压上升
(三) 内皮功能失调
高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.
ET生成刺激因子及ET作用机制
内毒素、应激 内皮素-1
卒中、缺氧
肿瘤坏死因子
血管紧张素II
活化的血小板 ETRB
前列腺素、血栓素
内皮细胞
一氧化氮 前列环素 血栓素A2
血管平 ETRA
滑肌细胞 PKC ETRB
PLC
?
↑ [Ca++]
舒 张 收 缩
动脉粥样硬化与缺血性心脏病
(四) 胰岛素抵抗
高血压患者常存在高胰岛素血症
高胰岛素血症:
1. 使交感神经活性的增高；
2. 使肾小管对钠的再吸收增加；
3. 使Na+-K+及Na+-Ca++ ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及
细胞的增殖。
胰岛素抵抗与高血压及
动脉粥样硬化的关系
血压的调节机制
血压 = 心输出量(CO) × 外周阻力(PR)
高血压 = CO增加 及/或 PR增加
前负荷↑ 心收缩力↑ 功能性 结构性
收缩 肥厚
容量↑ 静脉收缩
肾脏 滤过 交感 RAS↑ 细胞膜 高胰岛素
钠储留 面积↓ 张力↑ 改变 血症
应激 肥胖
过量钠 遗传改变 遗传改变
摄入
(五) 肥胖与高血压
肥胖
高脂血症
儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
血管收缩 细胞内钠增加
血管紧张度增加 钙内流增加
血压升高
(六) 饮食与高血压
高钠饮食
平滑肌对NE敏感 CA增高
对AII反应性增加 血管收缩
直接使小动脉收缩 ......
原发性高血压
(Essential Hypertension)
新阳
原发性高血压
(纲目)
一、高血压定义
经过非同日,三次血压测量,血压增高 >=140/90 mmHg 时称为高血压。
高血压分为:
原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%.
继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.
二、高血压的流行病特点
高血压的高发病率
高血压的高患病率
高血压的危害
中国的高血压三率(95年)
1999年医院门诊人群高血压
抽样调查报告：知晓率/治疗情况
年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率人群控制率
35-44 61 48 41 38 18
45-54 76 65 53 38 25
55-64 81 75 60 35 26
>= 65 80 74 59 27 20
合计 77 70 56 33 23
三、高血压的病因:
1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在
2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。
盐敏感与盐不敏感高血压.
(一) 肾素血管紧张素系统的激活参
与高血压的形成
肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成
(AII)
CNS 效应 Na+潴留
醛固酮释放 心肌肥厚
癌基因刺激 平滑肌细胞
增殖及重构
内皮素的作用 交感神经
活性增加
?
原发性高血压患者循环中
血管紧张素水平不同
约: 30% 为低肾素型
15% 为高肾素型
55% 为正常肾素型
循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.
(二)中枢神经及交感神经系统的激活
大脑皮质兴奋及抑制的失调
皮层下血管与动中枢的失平衡
肾上腺能的活性增加
交感神经节后突触后释放NE增加
血管收缩,血压上升
(三) 内皮功能失调
高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.
ET生成刺激因子及ET作用机制
内毒素、应激 内皮素-1
卒中、缺氧
肿瘤坏死因子
血管紧张素II
活化的血小板 ETRB
前列腺素、血栓素
内皮细胞
一氧化氮 前列环素 血栓素A2
血管平 ETRA
滑肌细胞 PKC ETRB
PLC
?
↑ [Ca++]
舒 张 收 缩
动脉粥样硬化与缺血性心脏病
(四) 胰岛素抵抗
高血压患者常存在高胰岛素血症
高胰岛素血症:
1. 使交感神经活性的增高；
2. 使肾小管对钠的再吸收增加；
3. 使Na+-K+及Na+-Ca++ ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及
细胞的增殖。
胰岛素抵抗与高血压及
动脉粥样硬化的关系
血压的调节机制
血压 = 心输出量(CO) × 外周阻力(PR)
高血压 = CO增加 及/或 PR增加
前负荷↑ 心收缩力↑ 功能性 结构性
收缩 肥厚
容量↑ 静脉收缩
肾脏 滤过 交感 RAS↑ 细胞膜 高胰岛素
钠储留 面积↓ 张力↑ 改变 血症
应激 肥胖
过量钠 遗传改变 遗传改变
摄入
(五) 肥胖与高血压
肥胖
高脂血症
儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
血管收缩 细胞内钠增加
血管紧张度增加 钙内流增加
血压升高
(六) 饮食与高血压
高钠饮食
平滑肌对NE敏感 CA增高
对AII反应性增加 血管收缩
直接使小动脉收缩 ......
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