充血性心力衰竭的急诊治疗.ppt
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充血性心力衰竭的急诊治疗
刘建华
成都市第一人民医院急诊科
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方：1.4%， 南方：0.5%
城市：1.1%， 农村：0.8%
住院率：20%，死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大正常或稍大
室壁 正常增厚
射血分数 <45% >50%
(四) 隐性和显性心力衰竭：
1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。
2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭：
甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六) 难治性心力衰竭：
指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。
2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)
3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。
(二) 体征
1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。
2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈
征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部
位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双
侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ
肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻
及收缩期吹风样杂音。
(三)物理检查
* 心电图、X光胸片、* 二维及多普勒超声、* 核数超影及心肌现象、* 脑钠素、血常规、血生化、* DSE
七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版)
* Ⅰ级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)
* Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。
* Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。
* Ⅳ级 休息时出现症状
* A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。
* B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。
* C 期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。
* D期晚期心衰。
八、心衰的急诊治疗
包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。
主要体现在：
急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍
改善症状
长期维持治疗：抑制心室重构
调节神经内分泌活性
药物治疗心衰的目的：
1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。
2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。
3. 维持合适的心率。
4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。
5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。
6. 提高生产率、改善生活质量。
(一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择
(1) 缺血性( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收
缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。
(3) 肺心病
多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。
(4) 扩张型心肌病
药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。 ① 扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。② 如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。
(二) 充血性心力衰竭的急诊药物应用
* 针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强 心剂、利尿剂的使用。
* 针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。
1. 血管扩张剂
血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。
* 适应症：
1、有症状的重度 AR ；
2、有左室扩大的AR ；
3、换瓣前使用；
4、换瓣后左室收缩功能不良者；
5、伴有高血压的无症状性MR。
(1) 硝普钠
扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。
①适应症
A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；
B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；
C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；
D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。
②禁忌症
A. 低血容量未纠正；
B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；
C. 严重肝肾功能障碍者。
③用法与用量
通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。
④ 注意事项
A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；
B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；
C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。
D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及α-受体阻滞剂加以替代。
(2)硝酸酯类
主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(<0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。
A. 硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。
B. 硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。
(3) 肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。......（后略) ......
充血性心力衰竭的急诊治疗
刘建华
成都市第一人民医院急诊科
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方：1.4%， 南方：0.5%
城市：1.1%， 农村：0.8%
住院率：20%，死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大正常或稍大
室壁 正常增厚
射血分数 <45% >50%
(四) 隐性和显性心力衰竭：
1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。
2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭：
甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六) 难治性心力衰竭：
指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。
2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)
3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。
(二) 体征
1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。
2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈
征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部
位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双
侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ
肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻
及收缩期吹风样杂音。
(三)物理检查
* 心电图、X光胸片、* 二维及多普勒超声、* 核数超影及心肌现象、* 脑钠素、血常规、血生化、* DSE
七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版)
* Ⅰ级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)
* Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。
* Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。
* Ⅳ级 休息时出现症状
* A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。
* B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。
* C 期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。
* D期晚期心衰。
八、心衰的急诊治疗
包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。
主要体现在：
急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍
改善症状
长期维持治疗：抑制心室重构
调节神经内分泌活性
药物治疗心衰的目的：
1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。
2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。
3. 维持合适的心率。
4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。
5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。
6. 提高生产率、改善生活质量。
(一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择
(1) 缺血性( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收
缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。
(3) 肺心病
多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。
(4) 扩张型心肌病
药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。 ① 扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。② 如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。
(二) 充血性心力衰竭的急诊药物应用
* 针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强 心剂、利尿剂的使用。
* 针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。
1. 血管扩张剂
血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。
* 适应症：
1、有症状的重度 AR ；
2、有左室扩大的AR ；
3、换瓣前使用；
4、换瓣后左室收缩功能不良者；
5、伴有高血压的无症状性MR。
(1) 硝普钠
扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。
①适应症
A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；
B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；
C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；
D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。
②禁忌症
A. 低血容量未纠正；
B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；
C. 严重肝肾功能障碍者。
③用法与用量
通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。
④ 注意事项
A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；
B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；
C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。
D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及α-受体阻滞剂加以替代。
(2)硝酸酯类
主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(<0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。
A. 硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。
B. 硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。
(3) 肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。......（后略) ......
附件资料：
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