配对盒基因2:介导乳腺癌对他莫昔芬耐药
英国剑桥的英国肿瘤研究所学者进行的研究显示,在他莫昔芬通过癌基因ERBB2抑制雌激素受体(ER)的过程中,配对盒基因2(PAX2)起关键性介导作用。ER强阳性的肿瘤的起源与肿瘤细胞能逃过这种抑制途径有关。该研究11月12日在线发表于《自然》(Nature)。
大多数乳腺癌患者一旦确诊后,会在随后的5年内接受他莫昔芬治疗,但是有些女性会产生耐药性,耐药发生机制还不清楚。
该研究表明,雌激素-雌激素受体(ER)和他莫昔芬-ER复合物,可通过人细胞系ERBB2基因内的顺式调节元件直接抑制ERBB2基因转录。
配对盒2基因产物(PAX2)是抗肿瘤药他莫昔芬通过ERBB2基因抑制ER的重要介质,这是既往研究未发现的PAX2作用。
PAX2和ER辅助激活因子AIB-1/SRC-3竞争结合并调节ERBB2基因转录的结果,决定他莫昔芬在乳腺癌细胞中的效应。ER阳性的luminal肿瘤可避开这种抑制机制,产生ERBB2强阳性肿瘤。
该研究阐明了乳腺癌激素耐药的分子机制,助于研究人员对患者进行进一步检测,以确定他莫昔芬对哪些乳腺癌患者无效,哪些患者应服用其他药物治疗乳腺癌。, http://www.100md.com
大多数乳腺癌患者一旦确诊后,会在随后的5年内接受他莫昔芬治疗,但是有些女性会产生耐药性,耐药发生机制还不清楚。
该研究表明,雌激素-雌激素受体(ER)和他莫昔芬-ER复合物,可通过人细胞系ERBB2基因内的顺式调节元件直接抑制ERBB2基因转录。
配对盒2基因产物(PAX2)是抗肿瘤药他莫昔芬通过ERBB2基因抑制ER的重要介质,这是既往研究未发现的PAX2作用。
PAX2和ER辅助激活因子AIB-1/SRC-3竞争结合并调节ERBB2基因转录的结果,决定他莫昔芬在乳腺癌细胞中的效应。ER阳性的luminal肿瘤可避开这种抑制机制,产生ERBB2强阳性肿瘤。
该研究阐明了乳腺癌激素耐药的分子机制,助于研究人员对患者进行进一步检测,以确定他莫昔芬对哪些乳腺癌患者无效,哪些患者应服用其他药物治疗乳腺癌。, http://www.100md.com