疼痛培训教材 .doc
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参见附件(199kb)。
第一章 疼痛概述
第一节 疼痛的定义
世界卫生组织(1979年)和国际疼痛协会(1986年)为疼痛所下的定义是："疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快的感觉和情感体验。"
对患者来说，疼痛是机体面临刺激或疾病的信号，是影响生活质量的主要因素。对医生而言，疼痛既是机体对创伤或疾病的反应机制，也是疾病的症状。急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫改变，慢性疼痛常伴有生理、心理和社会功能改变。因此，疼痛永远是恶性的，需要治疗。
国际疼痛协会将疼痛列为机体的第五大生命体征(1995年)，并进一步指出慢性疼痛就是一种疾病(2001年)。
据美国的统计，35%的成年人曾患有慢性疼痛，每年有5千万人因慢性疼痛而影响工作，每年的医疗花费高达750亿美元。我国六城市慢性疼痛调查，一个月内就诊的慢性疼痛病人为136，488人。从医学伦理学和尊重人权的角度出发，每一个医务工作者都应该充分认识到，患者有陈述疼痛，得到完善止痛，受到尊重，得到心理和精神上的支持的权利和知情权。
第二节 疼痛的发生机制
疼痛形成的神经传导过程可分为四个级梯。伤害感受器的传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的传递(transmission)，皮层和边缘系统的整合(intepretation)，下行控制和神经介质的调控(modulation)。
1. 伤害感受器的传感 皮肤，躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼)和内
脏神经末梢是外周伤害感受器。体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递，内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血的刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
在组织损伤和炎症损害时，损伤区域释放化学物质，如5-羟色胺，乙酰胆碱，组胺，氢离子，钾离子等可刺激疼痛感受器。在损伤和炎症过程中释放的前列腺素(特别是PGE2)，白三烯和激肽类能增强疼痛感受器的敏感性，增加对外源性刺激或内源性疼痛物质的反应程度，使轻微刺激也导致痛感。
2. 一级传入纤维 一级传入神经轴突是有髓鞘的A纤维和无髓鞘的C纤维，神经胞体位于脊髓背根神经节。Aδ纤维较粗(3μm)，感受疼痛和温度觉，快速传递(15m/s)强烈和定位准确的疼痛，纤维终于脊髓背角I和V层。C纤维较细(<1μm)，传递较慢(1m/s)和不易定位的疼痛，纤维终于背角第II层。
在传导通路中有许多受体参与其活动，如外周神经中的兴奋性氨基酸受体
(NMDA受体)，阿片受体，辣椒素(capsaicin)受体和大麻素(cannabinoid)受体等。
外周纤维进入脊髓后在1~2节内交叉至对侧，在腹外侧与二级神经元形成轴突，并组成上行束。上行束主要为脊髓丘脑束，也包括脊髓下丘脑束，脊髓网状束和脊髓桥脑扁桃体束。
3. 皮层和边缘系统的整合 脊髓丘脑束进入丘脑形成二级神经元，发出纤维
至：①白质的躯体感觉部位②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化④与垂体相连，构成内分泌改变⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。
4. 下行镇痛系统 脑中存在着疼痛抑制结构，如导水管周围灰质，缝核，丘
脑和下丘脑的某些核激动可抑制疼痛。下行镇痛机制还包括阿片药物，中枢去甲肾上腺素和5-羟色胺。抗抑郁药可以抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取而发挥止痛作用。内吗啡肽是阿片受体的内源性配体，在应激状态下大量释放，可以与脑以及脊髓背角、神经节的阿片受体结合，产生镇痛效果。
第三节 疼痛的分类
依病理学特征，疼痛可以分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛或两类混合性疼痛。依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和癌痛。其它特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛，心因性疼痛，躯体痛，内脏痛，特发性疼痛等。
1. 伤害性疼痛和神经病理性疼痛 伤害性疼痛是完整的伤害感受器感受有害
刺激所引起的反应，疼痛的感知和组织损伤相关联。
疼痛冲动应该在神经末梢产生，神经纤维传递冲动，但是神经纤维受损或神经系
统因创伤或疾病发生异常改变，也会产生冲动，痛感会投射到神经起源部位，称之为神经病理性疼痛。神经病理性疼痛通常定位较差，多为稳定性疼痛，也可表现为间断性戳、针刺、撕裂感，或表现为感觉迟钝，感觉麻木(或麻刺)感，感觉过敏或者感觉异常(对非伤害性刺激如抚摸，也表现为疼痛)。此类疼痛单用传统止痛药作用有限，常需合并抗抑郁药，抗惊厥药和神经阻滞等方法治疗。
2. 急性痛和慢性痛 急性痛指短期存在(小于2个月)，通常发生于伤害性刺
激之后的疼痛。急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。
突发性疼痛是一种急性发生疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致了接受慢
性阿片类药治疗的患者在原先镇痛的水平上出现短暂的疼痛。疼痛强度增加可能与活动相关，也可能原因不明，或与自发性疼痛的间断恶化相关。
慢性痛被定义为超过6个月疼痛，可能在没有任何确切病因或组织损伤情况下持续存在。近年来，在慢性痛的诊断上更强调慢性痛患者常伴有焦虑和抑郁、丧失社会交往和工作能力、生活质量日渐降低。
如果疼痛未在初始阶段得到完全的控制，急性痛可能发展为慢性痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，成为疼痛的病因。例如，伤害感受器被敏化或是局部神经递质(组胺、5羟色胺、前列腺素、白介素)的上调作用所致，也可能是脊神经元功能异常所致。
3. 慢性非癌痛与癌痛 慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。对癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。虽然期望能长期缓解疼痛和提高生活质量，但是多数患者的预期生命时间是有限的，通常较少考虑药物的依赖性或可能的长期毒性。
慢性非癌痛患者通常有正常的寿命，在疼痛发作前有良好的生活背景和生活质
量，因此在镇痛的同时不仅要使短期和长期毒性尽可能低，而且要尽量保留患者的生活质量。
4. 其它类型的疼痛 包括：①反射性疼痛：为神经支配的血管运动机能障碍
导致的疼痛，肌肉收缩时对伤害感受器产生刺激，所导致的疼痛又加重了肌肉的收缩，见于神经营养不良综合征(交感神经反射性萎缩)等情况下。大部分情况下，止痛药作用较差。局部麻醉药神经阻滞常有较好治疗作用。②心因性疼痛：身体疼痛是精神压抑的表现，疼痛是精神因素和身体因素组合的综合感受。如某些类型的头痛。③躯体疼痛：可分为体表疼痛(皮肤和粘膜)或深部疼痛(骨骼、关节、肌肉、肌腱、筋膜)。体表痛通常比较强烈，容易定位，深部疼痛较不强烈，部位较弥散，并常伴随植物神经紊乱。④内脏疼痛：由无髓鞘C纤维传递，定位常不明确且经常扩散到相应的皮肤区域或形成皮肤痛觉过敏带，典型的内脏痛如胆绞痛。⑤传入神经断离性疼痛：因失去与中枢神经系统的连接(如神经或神经束的切断)而产生的疼痛，如幻肢痛。⑥特发性疼痛的诊断标准是：带有剧烈的疼痛工作至少持续6个月 ......
第一章 疼痛概述
第一节 疼痛的定义
世界卫生组织(1979年)和国际疼痛协会(1986年)为疼痛所下的定义是："疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快的感觉和情感体验。"
对患者来说，疼痛是机体面临刺激或疾病的信号，是影响生活质量的主要因素。对医生而言，疼痛既是机体对创伤或疾病的反应机制，也是疾病的症状。急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫改变，慢性疼痛常伴有生理、心理和社会功能改变。因此，疼痛永远是恶性的，需要治疗。
国际疼痛协会将疼痛列为机体的第五大生命体征(1995年)，并进一步指出慢性疼痛就是一种疾病(2001年)。
据美国的统计，35%的成年人曾患有慢性疼痛，每年有5千万人因慢性疼痛而影响工作，每年的医疗花费高达750亿美元。我国六城市慢性疼痛调查，一个月内就诊的慢性疼痛病人为136，488人。从医学伦理学和尊重人权的角度出发，每一个医务工作者都应该充分认识到，患者有陈述疼痛，得到完善止痛，受到尊重，得到心理和精神上的支持的权利和知情权。
第二节 疼痛的发生机制
疼痛形成的神经传导过程可分为四个级梯。伤害感受器的传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的传递(transmission)，皮层和边缘系统的整合(intepretation)，下行控制和神经介质的调控(modulation)。
1. 伤害感受器的传感 皮肤，躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼)和内
脏神经末梢是外周伤害感受器。体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递，内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血的刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
在组织损伤和炎症损害时，损伤区域释放化学物质，如5-羟色胺，乙酰胆碱，组胺，氢离子，钾离子等可刺激疼痛感受器。在损伤和炎症过程中释放的前列腺素(特别是PGE2)，白三烯和激肽类能增强疼痛感受器的敏感性，增加对外源性刺激或内源性疼痛物质的反应程度，使轻微刺激也导致痛感。
2. 一级传入纤维 一级传入神经轴突是有髓鞘的A纤维和无髓鞘的C纤维，神经胞体位于脊髓背根神经节。Aδ纤维较粗(3μm)，感受疼痛和温度觉，快速传递(15m/s)强烈和定位准确的疼痛，纤维终于脊髓背角I和V层。C纤维较细(<1μm)，传递较慢(1m/s)和不易定位的疼痛，纤维终于背角第II层。
在传导通路中有许多受体参与其活动，如外周神经中的兴奋性氨基酸受体
(NMDA受体)，阿片受体，辣椒素(capsaicin)受体和大麻素(cannabinoid)受体等。
外周纤维进入脊髓后在1~2节内交叉至对侧，在腹外侧与二级神经元形成轴突，并组成上行束。上行束主要为脊髓丘脑束，也包括脊髓下丘脑束，脊髓网状束和脊髓桥脑扁桃体束。
3. 皮层和边缘系统的整合 脊髓丘脑束进入丘脑形成二级神经元，发出纤维
至：①白质的躯体感觉部位②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化④与垂体相连，构成内分泌改变⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。
4. 下行镇痛系统 脑中存在着疼痛抑制结构，如导水管周围灰质，缝核，丘
脑和下丘脑的某些核激动可抑制疼痛。下行镇痛机制还包括阿片药物，中枢去甲肾上腺素和5-羟色胺。抗抑郁药可以抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取而发挥止痛作用。内吗啡肽是阿片受体的内源性配体，在应激状态下大量释放，可以与脑以及脊髓背角、神经节的阿片受体结合，产生镇痛效果。
第三节 疼痛的分类
依病理学特征，疼痛可以分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛或两类混合性疼痛。依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和癌痛。其它特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛，心因性疼痛，躯体痛，内脏痛，特发性疼痛等。
1. 伤害性疼痛和神经病理性疼痛 伤害性疼痛是完整的伤害感受器感受有害
刺激所引起的反应，疼痛的感知和组织损伤相关联。
疼痛冲动应该在神经末梢产生，神经纤维传递冲动，但是神经纤维受损或神经系
统因创伤或疾病发生异常改变，也会产生冲动，痛感会投射到神经起源部位，称之为神经病理性疼痛。神经病理性疼痛通常定位较差，多为稳定性疼痛，也可表现为间断性戳、针刺、撕裂感，或表现为感觉迟钝，感觉麻木(或麻刺)感，感觉过敏或者感觉异常(对非伤害性刺激如抚摸，也表现为疼痛)。此类疼痛单用传统止痛药作用有限，常需合并抗抑郁药，抗惊厥药和神经阻滞等方法治疗。
2. 急性痛和慢性痛 急性痛指短期存在(小于2个月)，通常发生于伤害性刺
激之后的疼痛。急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。
突发性疼痛是一种急性发生疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致了接受慢
性阿片类药治疗的患者在原先镇痛的水平上出现短暂的疼痛。疼痛强度增加可能与活动相关，也可能原因不明，或与自发性疼痛的间断恶化相关。
慢性痛被定义为超过6个月疼痛，可能在没有任何确切病因或组织损伤情况下持续存在。近年来，在慢性痛的诊断上更强调慢性痛患者常伴有焦虑和抑郁、丧失社会交往和工作能力、生活质量日渐降低。
如果疼痛未在初始阶段得到完全的控制，急性痛可能发展为慢性痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，成为疼痛的病因。例如，伤害感受器被敏化或是局部神经递质(组胺、5羟色胺、前列腺素、白介素)的上调作用所致，也可能是脊神经元功能异常所致。
3. 慢性非癌痛与癌痛 慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。对癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。虽然期望能长期缓解疼痛和提高生活质量，但是多数患者的预期生命时间是有限的，通常较少考虑药物的依赖性或可能的长期毒性。
慢性非癌痛患者通常有正常的寿命，在疼痛发作前有良好的生活背景和生活质
量，因此在镇痛的同时不仅要使短期和长期毒性尽可能低，而且要尽量保留患者的生活质量。
4. 其它类型的疼痛 包括：①反射性疼痛：为神经支配的血管运动机能障碍
导致的疼痛，肌肉收缩时对伤害感受器产生刺激，所导致的疼痛又加重了肌肉的收缩，见于神经营养不良综合征(交感神经反射性萎缩)等情况下。大部分情况下，止痛药作用较差。局部麻醉药神经阻滞常有较好治疗作用。②心因性疼痛：身体疼痛是精神压抑的表现，疼痛是精神因素和身体因素组合的综合感受。如某些类型的头痛。③躯体疼痛：可分为体表疼痛(皮肤和粘膜)或深部疼痛(骨骼、关节、肌肉、肌腱、筋膜)。体表痛通常比较强烈，容易定位，深部疼痛较不强烈，部位较弥散，并常伴随植物神经紊乱。④内脏疼痛：由无髓鞘C纤维传递，定位常不明确且经常扩散到相应的皮肤区域或形成皮肤痛觉过敏带，典型的内脏痛如胆绞痛。⑤传入神经断离性疼痛：因失去与中枢神经系统的连接(如神经或神经束的切断)而产生的疼痛，如幻肢痛。⑥特发性疼痛的诊断标准是：带有剧烈的疼痛工作至少持续6个月 ......
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