胰腺疾病的影像学诊断 .doc
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参见附件(51kb)。
胰腺疾病的影像学诊断
浙江大学医学院邵逸夫医院 章士正
一.急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。
【临床与病理】
急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：(1)发热；(2)恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；(3)上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；(4)腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。
病理分类：①急性间质性胰腺炎(acute interstitial pancreatitis)也称为水肿性胰腺炎(edematous pancreatitis)，是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)，是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。
急性胰腺炎还有以下几种病理改变：
1.积液(fluid collection)：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2-3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。
2.假性囊肿(pseudocysts)：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4-6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。
3.脓肿(abscess)：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。
4.感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis)：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。
5.出血性胰腺炎(hemorrhagic pancreatitis)：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。
6.假性动脉瘤(pseudoaneurysm)：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。
【影像学表现】
1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见(42%)。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻(sentinel loop)，发现率为10-55%，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。
2. USG检查：
急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。
坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。
3. CT检查：
急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。
急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40%～50%，并发症高达65%，预后凶险。主要CT表现为；
(1) 胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。
(2) 胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的
CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。
(3)胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。
(4)胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔( Foramen of Winslow)进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹水的机会很少。胰腺为腹膜后脏器，所以胰腺炎常累及腹膜后腔隙。左前肾旁间隙为后腹膜与肾筋膜之间的潜在腔隙，来自胰腺炎症的液体常首先充盈其中形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能有沟通，因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧。肾周筋膜可因炎症而增厚，炎症还可穿过肾周筋膜进入肾周间隙内。
胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部；经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内；经脾门侵入脾脏；经隔脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜到达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。
(5)严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿；CT表现为胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。CT对两者的区分有一定的困难。脓肿比较可靠的征象为病灶区域出现散在小气泡，提示产气杆菌感染。但这种征象的出现率仅29%～64%。当鉴别诊断有困难时，应尽早在CT或US导引下穿刺抽吸，作生化检查及细菌培养。
(6)假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数为单房，囊壁均匀、可厚可薄。
4. MRI检查：
急性胰腺炎性改变导致胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。胰腺的边缘模糊不清。胰腺炎产生的胰腺内、外积液，MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号区。假性囊肿形成则表现为圆形、边界清楚、囊壁光滑锐利的影像，MRI信号均匀、呈T1WI低信号、T2WI高信号。如果胰腺炎合并有出血时，随着正铁血红蛋白的出现，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查发现，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
二.慢性胰腺炎( chronic pancreatitis )
慢性胰腺炎的病因是多方面的。国外报道 ......
胰腺疾病的影像学诊断
浙江大学医学院邵逸夫医院 章士正
一.急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。
【临床与病理】
急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：(1)发热；(2)恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；(3)上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；(4)腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。
病理分类：①急性间质性胰腺炎(acute interstitial pancreatitis)也称为水肿性胰腺炎(edematous pancreatitis)，是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)，是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。
急性胰腺炎还有以下几种病理改变：
1.积液(fluid collection)：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2-3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。
2.假性囊肿(pseudocysts)：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4-6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。
3.脓肿(abscess)：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。
4.感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis)：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。
5.出血性胰腺炎(hemorrhagic pancreatitis)：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。
6.假性动脉瘤(pseudoaneurysm)：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。
【影像学表现】
1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见(42%)。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻(sentinel loop)，发现率为10-55%，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。
2. USG检查：
急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。
坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。
3. CT检查：
急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。
急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40%～50%，并发症高达65%，预后凶险。主要CT表现为；
(1) 胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。
(2) 胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的
CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。
(3)胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。
(4)胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔( Foramen of Winslow)进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹水的机会很少。胰腺为腹膜后脏器，所以胰腺炎常累及腹膜后腔隙。左前肾旁间隙为后腹膜与肾筋膜之间的潜在腔隙，来自胰腺炎症的液体常首先充盈其中形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能有沟通，因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧。肾周筋膜可因炎症而增厚，炎症还可穿过肾周筋膜进入肾周间隙内。
胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部；经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内；经脾门侵入脾脏；经隔脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜到达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。
(5)严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿；CT表现为胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。CT对两者的区分有一定的困难。脓肿比较可靠的征象为病灶区域出现散在小气泡，提示产气杆菌感染。但这种征象的出现率仅29%～64%。当鉴别诊断有困难时，应尽早在CT或US导引下穿刺抽吸，作生化检查及细菌培养。
(6)假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数为单房，囊壁均匀、可厚可薄。
4. MRI检查：
急性胰腺炎性改变导致胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。胰腺的边缘模糊不清。胰腺炎产生的胰腺内、外积液，MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号区。假性囊肿形成则表现为圆形、边界清楚、囊壁光滑锐利的影像，MRI信号均匀、呈T1WI低信号、T2WI高信号。如果胰腺炎合并有出血时，随着正铁血红蛋白的出现，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查发现，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
二.慢性胰腺炎( chronic pancreatitis )
慢性胰腺炎的病因是多方面的。国外报道 ......
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