胰腺疾病的影像学诊断 .doc
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胰腺疾病的影像学诊断
浙江大学医学院邵逸夫医院 章士正
一.急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。
【临床与病理】
急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：(1)发热；(2)恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；(3)上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；(4)腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。
病理分类：①急性间质性胰腺炎(acute interstitial pancreatitis)也称为水肿性胰腺炎(edematous pancreatitis)，是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)，是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。
急性胰腺炎还有以下几种病理改变：
1.积液(fluid collection)：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2-3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。
2.假性囊肿(pseudocysts)：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4-6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。
3.脓肿(abscess)：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。
4.感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis)：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。
5.出血性胰腺炎(hemorrhagic pancreatitis)：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。
6.假性动脉瘤(pseudoaneurysm)：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。
【影像学表现】
1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见(42%)。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻(sentinel loop)，发现率为10-55%，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。
2. USG检查：
急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。
坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。
3. CT检查：
急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。
急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40%～50%，并发症高达65%，预后凶险。主要CT表现为；
(1)胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。
(2)胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的
CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。
(3)胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。
(4)胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔( Foramen of Winslow)进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹水的机会很少。胰腺为腹膜后脏器，所以胰腺炎常累及腹膜后腔隙。左前肾旁间隙为后腹膜与肾筋膜之间的潜在腔隙，来自胰腺炎症的液体常首先充盈其中形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能有沟通，因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧。肾周筋膜可因炎症而增厚，炎症还可穿过肾周筋膜进入肾周间隙内。
胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部；经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内；经脾门侵入脾脏；经隔脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜到达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。
(5)严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿；CT表现为胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。CT对两者的区分有一定的困难。脓肿比较可靠的征象为病灶区域出现散在小气泡，提示产气杆菌感染。但这种征象的出现率仅29%～64%。当鉴别诊断有困难时，应尽早在CT或US导引下穿刺抽吸，作生化检查及细菌培养。
(6)假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数为单房，囊壁均匀、可厚可薄。
4. MRI检查：
急性胰腺炎性改变导致胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。胰腺的边缘模糊不清。胰腺炎产生的胰腺内、外积液，MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号区。假性囊肿形成则表现为圆形、边界清楚、囊壁光滑锐利的影像，MRI信号均匀、呈T1WI低信号、T2WI高信号。如果胰腺炎合并有出血时，随着正铁血红蛋白的出现，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查发现，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
二.慢性胰腺炎( chronic pancreatitis )
慢性胰腺炎的病因是多方面的。国外报道，7O%～80%的病例与长期酗酒有关。酒精作用可减少胰液的分泌，使胰液中的蛋白质成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道多达半数左右的病人是由急性炎症反复发作而成，其中有的显然与胆石症及胆管炎症有关。其他原因有甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症、长期严重营养不良、家族性遗传性因素等。
【临床与病理】
1.临床表现 (1).上中腹部疼痛：为慢性胰腺炎的最主要症状。饮酒和饱餐可诱发疼痛或使疼痛加重。 (2).体重减轻：由于厌食或因腹痛不敢进食所致。严重的病例胰液分泌减少致消化不良和腹泻，使体重减轻进一步加重。 (3).胰腺功能不全：由于腺体和胰岛细胞大量破坏，损害胰腺的内、外分泌功能，前者可并发糖尿病，后者引起消化不良、脂肪痢，其粪便奇臭，量多呈泡沫状，含大量脂肪颗粒。
2.病理上分为酒精性和梗阻性慢性胰腺炎两大类。其共同特点为胰腺纤维化，质地变硬，体积缩小，正常小叶结构丧失；晚期腺体完全萎缩，被纤维和脂肪组织取代，胰岛组织也遭受破坏。酒精性慢性胰腺炎的特点为：小导管和主导管均扩张，管腔内有蛋白类物质或栓子，并有碳酸盐沉着，胰管结石和胰体钙化比较常见。梗阻性慢性胰腺炎的特点为：大导管有中度扩张，而小导管仍正常大小；导管上皮完整，管腔内无堵塞物且很少钙化。
【影像学表现】
1.X线：
部分病人在胰腺区可见不规则斑点状钙化阴影。RECP可明确显示胰管及其分支出现的扭曲、变形、扩大、轮廓不规则和狭窄。
2.USG：
(1).胰腺一般无增大，典型者腺体萎缩，少数见胰头或体、尾部有限局性增大。
(2).胰腺外形不规则，表面呈锯齿状或结节状。
(3).内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴有声影，提示为钙化或结石。
(4).主胰管扩张，大于3mm，管壁不规整呈串珠样，胰管内可见单发或多发性结石强回声及声影。
(5).常伴发假性胰腺囊肿。
3.CT：慢性胰腺炎的CT表现多样，变化不一。轻型病例CT可完全正常，主要阳性表现为：
(1).胰腺体积变化：慢性胰腺炎病例腺体大小可能正常、缩小或增大。
腺体萎缩可以是节段性或弥漫性；前者可仅局限于胰腺头、体、尾某部，后者则整个胰腺受累。薄层高分辨率CT可见扩张的主胰管，而其相邻的腺体菲薄或几乎不能见到。弥漫性萎缩也见于糖尿病患者，CT难以分辨因果关系。萎缩也为老年性改变，须结合临床病史考虑。
炎症也可导致胰腺体积增大。增大多数为弥漫性；但少数可为局限性，形成炎性肿块，通常局限于胰头，须注意与胰腺癌鉴别。
(2).胰管扩张：多数病例CT可显示不同程度的胰管扩张，薄层CT扫描可显示得更清楚。胰管扩张可累及整个胰管，也可局限于某部较显著；可表现为均匀性管状扩张，也可为狭窄与扩张交替存在呈串珠状表现。串珠状扩张的胰管较多见于慢性胰腺炎症；管状扩张在炎症与肿瘤均可见到。胰管扩张本身没有诊断特异性，应结合胆总管扩张与否、胰腺有无肿块和钙化等其它特征，以及病史等综合分析。
(3).胰管结石和胰腺实质钙化：为慢性胰腺炎的较可靠的CT征象。但须注意文献报道有2-4%胰腺钙化者为胰腺癌，是胰腺癌继发于慢性胰腺炎存在的钙化还是胰腺癌自身有钙化，尚无定论。
(4).假性囊肿：约34%病例同时有假性囊肿存在。与急性胰腺炎不同之处为，这类病例的囊肿常位于胰腺内，并以胰头区域较常见，往往为多发，囊壁较厚.可伴钙化，注射造影剂后壁有强化。多个小囊肿聚集在一起呈蜂窝状或分房状表现，须与囊性肿瘤或癌肿囊样坏死鉴别。
4.MRI：
胰腺弥漫或局限性增大，也可呈胰腺萎缩。T1WI表现为混杂的低信号，T2WI表现为混杂的高信号。钙化灶在MRI上表现为低信号或无信号。
【诊断与鉴别诊断】
弥漫性胰腺萎缩符合慢性胰腺炎。如果萎缩仅局限于胰体、尾部时，应高度警惕，若同时有胰头增大或肿块，则是明确的胰腺癌征象。
由于炎症性改变致胰腺体积增大多数为弥漫性。但少数可为局限性，通常局限于胰头，单凭CT不易与胰腺癌鉴别。需要采用CT导向细针穿刺活检进一步检查确定。肿块或胰腺内见到钙化，一般支持炎症。肝脏、淋巴结转移或邻近血管受侵犯则符合肿瘤诊断。
三.胰腺癌 ( Pancreatic Carcinoma )
胰腺癌是胰腺最常见的肿瘤，其发病率近年来明显上升。据美国统计，胰腺癌已上升为仅次于肺癌，结、直肠癌和乳腺癌的第四位恶性肿瘤。胰腺癌多发生于40岁以上的中老年。
【临床与病理】
临床表现主要为腹部胀痛不适、胃纳减退、体重减轻。胰头癌可以早期出现梗阻性
黄疸。
胰腺癌发生于胰头部最多，占60-70%。胰体癌其次，胰尾癌更次之。胰头癌因常常早期侵犯胆总管下端、引起梗阻性黄疸而发现较早；胰体、尾癌早期症状常不明显，多因肿块就诊，发现时常已是晚期。
胰腺癌绝大多数起源于胰管上皮细胞、富有纤维组织，呈质地坚硬的灰白色肿块。胰腺癌为少血管肿瘤。仅极少部分胰腺癌起源于腺泡上皮。
胰腺癌可局部直接侵犯或通过血行、淋巴转移。胰头癌常直接侵犯胆总管、十二指肠；胰体癌常直接侵犯腹腔动脉、肠系膜上动脉起始部；胰尾癌常侵犯脾门。胰腺癌易经门脉转移到肝脏。胰腺癌通过淋巴转移表现为胰周及后腹膜淋巴结肿大。
【影像学表现】
1. X线：
平片检查不能显示胰腺，没有价值。
胃肠道钡剂造影检查：在胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时作低张十二指肠钡剂造影检查，可见十二指肠内缘反"3"字型压迹，并有内缘肠粘膜破坏。胰体、尾癌可侵犯十二指肠水平段，致局限性肠管狭窄、僵硬、粘膜破坏、钡剂通过受阻。但是在胰腺癌早期，胃肠道钡剂造影检查可完全无异常表现。
2. USG
(1).胰腺局限性肿大，亦有弥漫性肿大失去正常形态，其轮廓不规则，边界不整齐。
(2).肿瘤区回声减低，中间夹杂散在的不均质回声点，偶见强回声团，后壁回声衰减。如果癌瘤较大，中心出现坏死时，可见不规则回声区。
(3).肿瘤常伴有挤压邻近器官及血管等间接现象。如胰头癌侵犯胆总管及胰管，可引起双管扩张现象；亦可引起十二指肠弯扩大，下腔静脉变形、移位。胰体癌常使脾静脉或肠系膜上动脉移位。胰尾癌可使左肾、胃及脾脏移位。
3. CT：
因其无创、分辨率高，是首选的检查方法。CT表现为：
(1).胰腺局部增大、肿块形成是胰腺癌主要和直接的表现。增大的局部胰腺测量前后径超过正常标准。胰腺正常光滑连续的外形因局部隆起而中断，肿块可呈分叶状。
肿块的密度在平扫时与正常胰腺等密度，如肿瘤较大、其内发生液化坏死时则在肿瘤内可见部分不规则的低密度区。胰腺癌为少血管肿瘤、增强扫描时密度增加不明显，而正常胰腺组织强化明显且密度均匀，所以增强扫描可以使肿瘤显示得更清楚。如果肿瘤小于3 cm胰腺外形改变不明显时，增强扫描对显示肿瘤就尤为重要。螺旋CT薄层双期(动、静脉期)扫描对提高早期胰腺癌检出的敏感性十分有价值。......（后略) ......
胰腺疾病的影像学诊断
浙江大学医学院邵逸夫医院 章士正
一.急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。
【临床与病理】
急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：(1)发热；(2)恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；(3)上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；(4)腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。
病理分类：①急性间质性胰腺炎(acute interstitial pancreatitis)也称为水肿性胰腺炎(edematous pancreatitis)，是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)，是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。
急性胰腺炎还有以下几种病理改变：
1.积液(fluid collection)：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2-3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。
2.假性囊肿(pseudocysts)：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4-6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。
3.脓肿(abscess)：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。
4.感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis)：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。
5.出血性胰腺炎(hemorrhagic pancreatitis)：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。
6.假性动脉瘤(pseudoaneurysm)：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。
【影像学表现】
1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见(42%)。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻(sentinel loop)，发现率为10-55%，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。
2. USG检查：
急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。
坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。
3. CT检查：
急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。
急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40%～50%，并发症高达65%，预后凶险。主要CT表现为；
(1)胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。
(2)胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的
CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。
(3)胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。
(4)胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔( Foramen of Winslow)进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹水的机会很少。胰腺为腹膜后脏器，所以胰腺炎常累及腹膜后腔隙。左前肾旁间隙为后腹膜与肾筋膜之间的潜在腔隙，来自胰腺炎症的液体常首先充盈其中形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能有沟通，因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧。肾周筋膜可因炎症而增厚，炎症还可穿过肾周筋膜进入肾周间隙内。
胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部；经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内；经脾门侵入脾脏；经隔脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜到达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。
(5)严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿；CT表现为胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。CT对两者的区分有一定的困难。脓肿比较可靠的征象为病灶区域出现散在小气泡，提示产气杆菌感染。但这种征象的出现率仅29%～64%。当鉴别诊断有困难时，应尽早在CT或US导引下穿刺抽吸，作生化检查及细菌培养。
(6)假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数为单房，囊壁均匀、可厚可薄。
4. MRI检查：
急性胰腺炎性改变导致胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。胰腺的边缘模糊不清。胰腺炎产生的胰腺内、外积液，MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号区。假性囊肿形成则表现为圆形、边界清楚、囊壁光滑锐利的影像，MRI信号均匀、呈T1WI低信号、T2WI高信号。如果胰腺炎合并有出血时，随着正铁血红蛋白的出现，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
急性胰腺炎常有明确病史、体征及化验检查发现，结合影像学表现，诊断并不困难。但影像诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症。这些对评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
二.慢性胰腺炎( chronic pancreatitis )
慢性胰腺炎的病因是多方面的。国外报道，7O%～80%的病例与长期酗酒有关。酒精作用可减少胰液的分泌，使胰液中的蛋白质成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道多达半数左右的病人是由急性炎症反复发作而成，其中有的显然与胆石症及胆管炎症有关。其他原因有甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症、长期严重营养不良、家族性遗传性因素等。
【临床与病理】
1.临床表现 (1).上中腹部疼痛：为慢性胰腺炎的最主要症状。饮酒和饱餐可诱发疼痛或使疼痛加重。 (2).体重减轻：由于厌食或因腹痛不敢进食所致。严重的病例胰液分泌减少致消化不良和腹泻，使体重减轻进一步加重。 (3).胰腺功能不全：由于腺体和胰岛细胞大量破坏，损害胰腺的内、外分泌功能，前者可并发糖尿病，后者引起消化不良、脂肪痢，其粪便奇臭，量多呈泡沫状，含大量脂肪颗粒。
2.病理上分为酒精性和梗阻性慢性胰腺炎两大类。其共同特点为胰腺纤维化，质地变硬，体积缩小，正常小叶结构丧失；晚期腺体完全萎缩，被纤维和脂肪组织取代，胰岛组织也遭受破坏。酒精性慢性胰腺炎的特点为：小导管和主导管均扩张，管腔内有蛋白类物质或栓子，并有碳酸盐沉着，胰管结石和胰体钙化比较常见。梗阻性慢性胰腺炎的特点为：大导管有中度扩张，而小导管仍正常大小；导管上皮完整，管腔内无堵塞物且很少钙化。
【影像学表现】
1.X线：
部分病人在胰腺区可见不规则斑点状钙化阴影。RECP可明确显示胰管及其分支出现的扭曲、变形、扩大、轮廓不规则和狭窄。
2.USG：
(1).胰腺一般无增大，典型者腺体萎缩，少数见胰头或体、尾部有限局性增大。
(2).胰腺外形不规则，表面呈锯齿状或结节状。
(3).内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴有声影，提示为钙化或结石。
(4).主胰管扩张，大于3mm，管壁不规整呈串珠样，胰管内可见单发或多发性结石强回声及声影。
(5).常伴发假性胰腺囊肿。
3.CT：慢性胰腺炎的CT表现多样，变化不一。轻型病例CT可完全正常，主要阳性表现为：
(1).胰腺体积变化：慢性胰腺炎病例腺体大小可能正常、缩小或增大。
腺体萎缩可以是节段性或弥漫性；前者可仅局限于胰腺头、体、尾某部，后者则整个胰腺受累。薄层高分辨率CT可见扩张的主胰管，而其相邻的腺体菲薄或几乎不能见到。弥漫性萎缩也见于糖尿病患者，CT难以分辨因果关系。萎缩也为老年性改变，须结合临床病史考虑。
炎症也可导致胰腺体积增大。增大多数为弥漫性；但少数可为局限性，形成炎性肿块，通常局限于胰头，须注意与胰腺癌鉴别。
(2).胰管扩张：多数病例CT可显示不同程度的胰管扩张，薄层CT扫描可显示得更清楚。胰管扩张可累及整个胰管，也可局限于某部较显著；可表现为均匀性管状扩张，也可为狭窄与扩张交替存在呈串珠状表现。串珠状扩张的胰管较多见于慢性胰腺炎症；管状扩张在炎症与肿瘤均可见到。胰管扩张本身没有诊断特异性，应结合胆总管扩张与否、胰腺有无肿块和钙化等其它特征，以及病史等综合分析。
(3).胰管结石和胰腺实质钙化：为慢性胰腺炎的较可靠的CT征象。但须注意文献报道有2-4%胰腺钙化者为胰腺癌，是胰腺癌继发于慢性胰腺炎存在的钙化还是胰腺癌自身有钙化，尚无定论。
(4).假性囊肿：约34%病例同时有假性囊肿存在。与急性胰腺炎不同之处为，这类病例的囊肿常位于胰腺内，并以胰头区域较常见，往往为多发，囊壁较厚.可伴钙化，注射造影剂后壁有强化。多个小囊肿聚集在一起呈蜂窝状或分房状表现，须与囊性肿瘤或癌肿囊样坏死鉴别。
4.MRI：
胰腺弥漫或局限性增大，也可呈胰腺萎缩。T1WI表现为混杂的低信号，T2WI表现为混杂的高信号。钙化灶在MRI上表现为低信号或无信号。
【诊断与鉴别诊断】
弥漫性胰腺萎缩符合慢性胰腺炎。如果萎缩仅局限于胰体、尾部时，应高度警惕，若同时有胰头增大或肿块，则是明确的胰腺癌征象。
由于炎症性改变致胰腺体积增大多数为弥漫性。但少数可为局限性，通常局限于胰头，单凭CT不易与胰腺癌鉴别。需要采用CT导向细针穿刺活检进一步检查确定。肿块或胰腺内见到钙化，一般支持炎症。肝脏、淋巴结转移或邻近血管受侵犯则符合肿瘤诊断。
三.胰腺癌 ( Pancreatic Carcinoma )
胰腺癌是胰腺最常见的肿瘤，其发病率近年来明显上升。据美国统计，胰腺癌已上升为仅次于肺癌，结、直肠癌和乳腺癌的第四位恶性肿瘤。胰腺癌多发生于40岁以上的中老年。
【临床与病理】
临床表现主要为腹部胀痛不适、胃纳减退、体重减轻。胰头癌可以早期出现梗阻性
黄疸。
胰腺癌发生于胰头部最多，占60-70%。胰体癌其次，胰尾癌更次之。胰头癌因常常早期侵犯胆总管下端、引起梗阻性黄疸而发现较早；胰体、尾癌早期症状常不明显，多因肿块就诊，发现时常已是晚期。
胰腺癌绝大多数起源于胰管上皮细胞、富有纤维组织，呈质地坚硬的灰白色肿块。胰腺癌为少血管肿瘤。仅极少部分胰腺癌起源于腺泡上皮。
胰腺癌可局部直接侵犯或通过血行、淋巴转移。胰头癌常直接侵犯胆总管、十二指肠；胰体癌常直接侵犯腹腔动脉、肠系膜上动脉起始部；胰尾癌常侵犯脾门。胰腺癌易经门脉转移到肝脏。胰腺癌通过淋巴转移表现为胰周及后腹膜淋巴结肿大。
【影像学表现】
1. X线：
平片检查不能显示胰腺，没有价值。
胃肠道钡剂造影检查：在胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时作低张十二指肠钡剂造影检查，可见十二指肠内缘反"3"字型压迹，并有内缘肠粘膜破坏。胰体、尾癌可侵犯十二指肠水平段，致局限性肠管狭窄、僵硬、粘膜破坏、钡剂通过受阻。但是在胰腺癌早期，胃肠道钡剂造影检查可完全无异常表现。
2. USG
(1).胰腺局限性肿大，亦有弥漫性肿大失去正常形态，其轮廓不规则，边界不整齐。
(2).肿瘤区回声减低，中间夹杂散在的不均质回声点，偶见强回声团，后壁回声衰减。如果癌瘤较大，中心出现坏死时，可见不规则回声区。
(3).肿瘤常伴有挤压邻近器官及血管等间接现象。如胰头癌侵犯胆总管及胰管，可引起双管扩张现象；亦可引起十二指肠弯扩大，下腔静脉变形、移位。胰体癌常使脾静脉或肠系膜上动脉移位。胰尾癌可使左肾、胃及脾脏移位。
3. CT：
因其无创、分辨率高，是首选的检查方法。CT表现为：
(1).胰腺局部增大、肿块形成是胰腺癌主要和直接的表现。增大的局部胰腺测量前后径超过正常标准。胰腺正常光滑连续的外形因局部隆起而中断，肿块可呈分叶状。
肿块的密度在平扫时与正常胰腺等密度，如肿瘤较大、其内发生液化坏死时则在肿瘤内可见部分不规则的低密度区。胰腺癌为少血管肿瘤、增强扫描时密度增加不明显，而正常胰腺组织强化明显且密度均匀，所以增强扫描可以使肿瘤显示得更清楚。如果肿瘤小于3 cm胰腺外形改变不明显时，增强扫描对显示肿瘤就尤为重要。螺旋CT薄层双期(动、静脉期)扫描对提高早期胰腺癌检出的敏感性十分有价值。......（后略) ......
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