严重烧伤后低氧血症的发生原因与防治 .doc
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严重烧伤后低氧血症的发生原因与防治(综述)
天津市第四医院 刘勇
严重烧伤后病人常伴有呼吸功能障碍,导致机体出现低氧血症[ 1～3 ] 。低氧血症可导致或加重烧伤本身所造成的组织器官损伤,并威胁病人的生命。因此加强严重烧伤病人低氧血症的早期监测和护理,对提高严重烧伤病人的生存率及预防早期并发症有重要意义。
1低氧血症的诊断标准 : 低氧血症是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压和血氧饱和度下降。目前对低氧血症的诊断,国内外尚缺乏统一的规范。国外一些研究者采用1993年Russell等[4 ] 提出的标准:血氧饱和度(SaO2) < 92 % ,持续时间30 s以上,即为低氧血症。Canet等[ 5 ]将低氧血症分为两级: SaO2 < 91 %的为轻中度低氧血症,SaO2 < 85 %的为严重低氧血症。取SaO2 < 91 %或92 %作为指标,是由血红蛋白氧离曲线所决定的,低于此水平,随着氧分压的下降,SaO2下降幅度极大,病人的危险性大大增加。国内目前多认同动脉血氧分压( PaO2 ) 低于同龄人的正常下限即为低氧血症[ 6 ] 。PaO2正常范围为13. 3 - 0. 04 ×年龄±0. 67kPa[(100 - 0. 3 ±5) mmHg ] 。临床上根据PaO2高低将低氧血症分为3种类型:轻度:正常下限～8. 0 kPa (60mmHg) ,中度:8. 0 kPa > PaO2 ≥5. 3 kPa (40 mmHg) ,重度: PaO2 < 5. 3 kPa(40 mmHg) 。PaO2 < 8 kPa时称之呼吸衰竭。
2 烧伤后低氧血症产生的原因 : 研究表明,烧伤病人可并发不同程度的肺功能变化,导致机体出现低氧血症。Tripathi等[ 1 ]对较小烧伤面积病人进行血气分析,观察到PaO2于烧伤后第3天下降,第8天降至最底值,但低氧血症程度较轻。Pruitt等[7]对烧伤面积大于50 %病人进行血氧测定,发现大面积烧伤中可出现严重低氧血症并可持续头两周。李国辉[8]研究表明,随烧伤面积增大,低氧血症发生率增高,持续时间延长。付琼芳等[9]认为,体表烧伤伴有休克、感染、呼吸道烧伤者低氧血症程度较重。因此烧伤后低氧血症产生的原因比较复杂,可由烧伤本身引起,也可因烧伤后输液或并发休克、败血症等引起。
2. 1 烧伤本身引起低氧血症 烧伤后补体系统被激活,可吸引中性粒细胞在肺内滞留,释放氧自由基和溶酶体酶,造成肺毛细血管内皮细胞损伤,引起毛细血管通透性增加,导致出血、肺泡间隔水肿甚至蛋白渗出[10] ,这些可使肺的弥散能力下降以及造成通气/ 血流比例失调,同时烧伤可使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损[11]、肺表面活性物质分泌减少引起肺不张,造成肺右到左分流。弥散障碍、通气/ 血流比例失调及肺内分流都会严重影响肺的换气功能,导致机体出现低氧血症。而此时肺的通气功能一般仍正常。因此不伴有吸入性损伤的体表烧伤病人低氧血症主要是由换气功能障碍所致。
2. 2 吸入性损伤引起低氧血症 吸入性损伤是指热空气、蒸汽、烟雾和化学物质吸入后引起呼吸道乃至肺实质的损伤。据David M H等[12]报道,在所有烧伤病人中,吸入性损伤约占三分之一。由于它可直接损伤呼吸系统,因此有吸入性损伤的烧伤病人比单纯体表烧伤病人更容易出现低氧血症,并且引起低氧血症的机制也不同。Hollingsed等[13] 观察了529例烧伤病人,发现伴吸入性损伤的烧伤病人有73 %发生低氧血症,而单纯体表烧伤者只有5 %。其致伤机制为: ①通气功能障碍:吸入性损伤可直接损伤呼吸道,使气管支气管黏膜充血水肿和分泌物增加,导致管径狭窄或完全阻塞,引起阻塞性通气功能障碍;热力及烟雾中的醛、氨、盐酸等可直接损伤肺组织,使肺表面活性物质活性降低导致肺不张,引起限制性通气功能障碍。②换气功能障碍:烧伤毒素、炎性介质可引起肺弥散障碍及通气/ 血流比例失调,严重影响肺换气功能。③吸入气氧分压过低:燃烧使环境中氧气急剧下降,加上一氧化碳和氰化氢中毒,导致细胞窒息。
2. 3 烧伤休克与延迟补液 烧伤后由于液体渗出、心输出量下降及微循环障碍,可引起有效循环血量下降,对于烧伤严重或面积较大的病人若处理不及时,很容易并发休克。一般烧伤面积成人超过20 %、小儿超过10 %都有发生休克的可能。烧伤后休克使肺脏处于低灌流和严重的缺氧状态,当烧伤后低灌流状态使组织缺血缺氧达到一定时间后,液体复苏虽能改善组织供氧条件,但也形成了一种典型的再灌注损伤模型[14],不论是组织低灌流还是再灌注损伤都为氧自由基的产生创造了有利条件,大量氧自由基引起过度的脂质过氧化反应,造成肺脏组织细胞损伤从而引起呼吸功能障碍甚至并发急性呼吸窘迫综合征,导致机体出现明显的低氧血症。
2. 4 感染与内毒素血症 烧伤后广泛生理屏障的破坏,大量坏死组织的存在,肠黏膜的完整性和屏障功能的破坏加上免疫功能的高度削弱,极易引起全身性感染。细菌释放的内毒素和由感染造成的内毒素血症,活化巨嗜细胞释放一系列细胞因子和炎性介质,诱发机体产生过度炎症反应。肺脏成为最易受炎症反应攻击的靶器官,大量的炎性介质与细胞因子可损伤肺泡毛细血管膜产生通透性肺水肿,引起肺功能障碍产生低氧血症[15] 。
2. 5 烧伤后过度治疗引起的低氧血症
2. 5. 1 超负荷输液 现代烧伤治疗中,特别是烧伤合并休克时为全军医药卫生科研基金课题面上项目(01 MA133) 。常需要积极的液体复苏治疗,但在烧伤或休克的病理状态下,肺循环微血管的通透性已受损伤,有效的超负荷高血容量液体灌注必然会造成肺及第三间隙增大,为肺水肿的发展提供了条件,从而进一步影响肺的气体交换。
2. 5. 2 早期大面积切痂 对于大面积深度烧伤,过分强调早期甚至休克期切痂,虽然能早期解决烧伤创面的修复和阻断感染源,但手术本身创伤很大,特别是围手术期大量输血和输液,更加重肺的负担,极易诱发低氧血症。
2. 5. 3 机械通气 机械通气支持是纠正烧伤后低氧血症的主要措施,它对于改善低氧血症病人的气体交换障碍和支持氧输送有不可替代的作用。但使用呼吸机本身也能引起呼吸机相关性肺损伤,加重原有的低氧血症。呼吸机相关性肺损伤主要包括气压伤、肺水肿、系统性气体栓塞等,发生率为5%～15 % ,以气压伤最为常见[16] 。
3 严重烧伤后低氧血症的预防
3. 1 及时有效地纠正休克 目前,液体复苏仍是纠正烧伤休克的主要措施。研究表明,严重烧伤后及时输液不仅能有效纠正烧伤休克,同时能防止肺功能衰竭的发生。临床上一般应用补液公式指导液体复苏的时间和输液量,但由于每个公式的产生有其特定条件和地域性,再加上烧伤病人的个体差异,因此在选择和执行公式时要灵活掌握,在治疗过程中应严密观察各项复苏指标,及时做出调整。近年来,利用肺动脉导管插管进行血流动力学和氧合状态监测以及一些监测机体代谢情况的指标受到重视[17] 。对烧伤休克延迟复苏的病人仍可参照国内常用的晶胶公式进行,但初期输液速度宜加快,使欠缺的容量尽快得到补充。研究还表明,与延迟复苏同步给予氧自由基清除剂可有效减轻肺组织的细胞水肿[18] ......
严重烧伤后低氧血症的发生原因与防治(综述)
天津市第四医院 刘勇
严重烧伤后病人常伴有呼吸功能障碍,导致机体出现低氧血症[ 1～3 ] 。低氧血症可导致或加重烧伤本身所造成的组织器官损伤,并威胁病人的生命。因此加强严重烧伤病人低氧血症的早期监测和护理,对提高严重烧伤病人的生存率及预防早期并发症有重要意义。
1低氧血症的诊断标准 : 低氧血症是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压和血氧饱和度下降。目前对低氧血症的诊断,国内外尚缺乏统一的规范。国外一些研究者采用1993年Russell等[4 ] 提出的标准:血氧饱和度(SaO2) < 92 % ,持续时间30 s以上,即为低氧血症。Canet等[ 5 ]将低氧血症分为两级: SaO2 < 91 %的为轻中度低氧血症,SaO2 < 85 %的为严重低氧血症。取SaO2 < 91 %或92 %作为指标,是由血红蛋白氧离曲线所决定的,低于此水平,随着氧分压的下降,SaO2下降幅度极大,病人的危险性大大增加。国内目前多认同动脉血氧分压( PaO2 ) 低于同龄人的正常下限即为低氧血症[ 6 ] 。PaO2正常范围为13. 3 - 0. 04 ×年龄±0. 67kPa[(100 - 0. 3 ±5) mmHg ] 。临床上根据PaO2高低将低氧血症分为3种类型:轻度:正常下限～8. 0 kPa (60mmHg) ,中度:8. 0 kPa > PaO2 ≥5. 3 kPa (40 mmHg) ,重度: PaO2 < 5. 3 kPa(40 mmHg) 。PaO2 < 8 kPa时称之呼吸衰竭。
2 烧伤后低氧血症产生的原因 : 研究表明,烧伤病人可并发不同程度的肺功能变化,导致机体出现低氧血症。Tripathi等[ 1 ]对较小烧伤面积病人进行血气分析,观察到PaO2于烧伤后第3天下降,第8天降至最底值,但低氧血症程度较轻。Pruitt等[7]对烧伤面积大于50 %病人进行血氧测定,发现大面积烧伤中可出现严重低氧血症并可持续头两周。李国辉[8]研究表明,随烧伤面积增大,低氧血症发生率增高,持续时间延长。付琼芳等[9]认为,体表烧伤伴有休克、感染、呼吸道烧伤者低氧血症程度较重。因此烧伤后低氧血症产生的原因比较复杂,可由烧伤本身引起,也可因烧伤后输液或并发休克、败血症等引起。
2. 1 烧伤本身引起低氧血症 烧伤后补体系统被激活,可吸引中性粒细胞在肺内滞留,释放氧自由基和溶酶体酶,造成肺毛细血管内皮细胞损伤,引起毛细血管通透性增加,导致出血、肺泡间隔水肿甚至蛋白渗出[10] ,这些可使肺的弥散能力下降以及造成通气/ 血流比例失调,同时烧伤可使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损[11]、肺表面活性物质分泌减少引起肺不张,造成肺右到左分流。弥散障碍、通气/ 血流比例失调及肺内分流都会严重影响肺的换气功能,导致机体出现低氧血症。而此时肺的通气功能一般仍正常。因此不伴有吸入性损伤的体表烧伤病人低氧血症主要是由换气功能障碍所致。
2. 2 吸入性损伤引起低氧血症 吸入性损伤是指热空气、蒸汽、烟雾和化学物质吸入后引起呼吸道乃至肺实质的损伤。据David M H等[12]报道,在所有烧伤病人中,吸入性损伤约占三分之一。由于它可直接损伤呼吸系统,因此有吸入性损伤的烧伤病人比单纯体表烧伤病人更容易出现低氧血症,并且引起低氧血症的机制也不同。Hollingsed等[13] 观察了529例烧伤病人,发现伴吸入性损伤的烧伤病人有73 %发生低氧血症,而单纯体表烧伤者只有5 %。其致伤机制为: ①通气功能障碍:吸入性损伤可直接损伤呼吸道,使气管支气管黏膜充血水肿和分泌物增加,导致管径狭窄或完全阻塞,引起阻塞性通气功能障碍;热力及烟雾中的醛、氨、盐酸等可直接损伤肺组织,使肺表面活性物质活性降低导致肺不张,引起限制性通气功能障碍。②换气功能障碍:烧伤毒素、炎性介质可引起肺弥散障碍及通气/ 血流比例失调,严重影响肺换气功能。③吸入气氧分压过低:燃烧使环境中氧气急剧下降,加上一氧化碳和氰化氢中毒,导致细胞窒息。
2. 3 烧伤休克与延迟补液 烧伤后由于液体渗出、心输出量下降及微循环障碍,可引起有效循环血量下降,对于烧伤严重或面积较大的病人若处理不及时,很容易并发休克。一般烧伤面积成人超过20 %、小儿超过10 %都有发生休克的可能。烧伤后休克使肺脏处于低灌流和严重的缺氧状态,当烧伤后低灌流状态使组织缺血缺氧达到一定时间后,液体复苏虽能改善组织供氧条件,但也形成了一种典型的再灌注损伤模型[14],不论是组织低灌流还是再灌注损伤都为氧自由基的产生创造了有利条件,大量氧自由基引起过度的脂质过氧化反应,造成肺脏组织细胞损伤从而引起呼吸功能障碍甚至并发急性呼吸窘迫综合征,导致机体出现明显的低氧血症。
2. 4 感染与内毒素血症 烧伤后广泛生理屏障的破坏,大量坏死组织的存在,肠黏膜的完整性和屏障功能的破坏加上免疫功能的高度削弱,极易引起全身性感染。细菌释放的内毒素和由感染造成的内毒素血症,活化巨嗜细胞释放一系列细胞因子和炎性介质,诱发机体产生过度炎症反应。肺脏成为最易受炎症反应攻击的靶器官,大量的炎性介质与细胞因子可损伤肺泡毛细血管膜产生通透性肺水肿,引起肺功能障碍产生低氧血症[15] 。
2. 5 烧伤后过度治疗引起的低氧血症
2. 5. 1 超负荷输液 现代烧伤治疗中,特别是烧伤合并休克时为全军医药卫生科研基金课题面上项目(01 MA133) 。常需要积极的液体复苏治疗,但在烧伤或休克的病理状态下,肺循环微血管的通透性已受损伤,有效的超负荷高血容量液体灌注必然会造成肺及第三间隙增大,为肺水肿的发展提供了条件,从而进一步影响肺的气体交换。
2. 5. 2 早期大面积切痂 对于大面积深度烧伤,过分强调早期甚至休克期切痂,虽然能早期解决烧伤创面的修复和阻断感染源,但手术本身创伤很大,特别是围手术期大量输血和输液,更加重肺的负担,极易诱发低氧血症。
2. 5. 3 机械通气 机械通气支持是纠正烧伤后低氧血症的主要措施,它对于改善低氧血症病人的气体交换障碍和支持氧输送有不可替代的作用。但使用呼吸机本身也能引起呼吸机相关性肺损伤,加重原有的低氧血症。呼吸机相关性肺损伤主要包括气压伤、肺水肿、系统性气体栓塞等,发生率为5%～15 % ,以气压伤最为常见[16] 。
3 严重烧伤后低氧血症的预防
3. 1 及时有效地纠正休克 目前,液体复苏仍是纠正烧伤休克的主要措施。研究表明,严重烧伤后及时输液不仅能有效纠正烧伤休克,同时能防止肺功能衰竭的发生。临床上一般应用补液公式指导液体复苏的时间和输液量,但由于每个公式的产生有其特定条件和地域性,再加上烧伤病人的个体差异,因此在选择和执行公式时要灵活掌握,在治疗过程中应严密观察各项复苏指标,及时做出调整。近年来,利用肺动脉导管插管进行血流动力学和氧合状态监测以及一些监测机体代谢情况的指标受到重视[17] 。对烧伤休克延迟复苏的病人仍可参照国内常用的晶胶公式进行,但初期输液速度宜加快,使欠缺的容量尽快得到补充。研究还表明,与延迟复苏同步给予氧自由基清除剂可有效减轻肺组织的细胞水肿[18] ......
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