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编号:6866
DIC-弥散性血管内凝血.ppt
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    董伟华

    Department of Pathophysiology

    Guangzhou Medical College

    概述

    血小板在凝血中的作用

    * 作用：直接参与凝血

    * 启动因素：内皮细胞损伤，胶原暴露

    * 参与因素与步骤

    ? 血小板膜糖蛋白GPⅠb/ⅠX+vWF(假血友病因子)+胶原

    ? 血小板接受刺激信号活化

    ? 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(黏附分子)+纤维蛋白原+另一血小板

    机体的抗凝功能

    * 细胞抗凝系统：单核巨噬细胞的吞噬、清除作用

    * 体液抗凝系统

    ? 丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用：⑴凝血因子均属丝氨酸蛋白酶；⑵抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)是丝氨酸蛋白酶抑制物，由肝脏和血管内皮细胞产生；⑶与肝素结合后，其对活化凝血因子的灭活作用增加1000倍；

    机体的抗凝功能

    * 体液抗凝系统(续)

    ? 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统：⑴PC活化→激活的蛋白C(APC)；APC是抗凝物质；⑵蛋白S是APC的辅酶；⑶TM：内皮细胞上凝血酶的受体，降低其凝血活性

    ? 组织因子途径抑制物(TFPI)：FⅦa的重要抑制物

    纤溶系统及其功能

    * 组成：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物

    * 激活：

    ⑴内源性凝血系统激活：

    血管内皮细胞的作用

    凝血与抗凝血功能紊乱

    * 凝血因子的异常

    * 血浆中抗凝血因子的异常

    * 血浆中纤溶因子的异常

    * 血细胞的异常

    * 血管的异常

    凝血与抗凝血功能紊乱

    * 凝血因子的异常

    ? 与出血倾向有关的凝血因子异常

    ⑴遗传性血浆凝血因子缺乏：血友病、血管性假血友病(vWF缺乏)

    ⑵获得性血浆凝血因子减少：生成↓、消耗↑(DIC)

    ? 与血栓形成倾向有关的凝血因子异常

    肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、吸烟→纤维蛋白原↑；

    肿瘤、吸烟、酗酒→FⅦ↑

    1.内源性凝血系统

    (Ⅻ因子激活开始)

    2.外源性凝血系统

    (TF入血开始)

    二、血液凝固的调控失调

    血管内壁的抗凝机制：

    1、蛋白C(protein C, PC)

    2、抗凝血酶III (antithrombin III, AT-III)

    FDP生成

    FbgX、Y、D、E等片段

    纤溶酶FDP

    FbnX'、Y'、D'、E'及各种二聚体

    附：

    ①"3P"试验?a?a鱼精蛋白副凝试验：

    FDP 鱼精蛋白X片段

    纤维蛋白单体单体→聚合 凝固

    ②D-二聚体检查：继发性纤溶亢进

    Fbg↑ Fbn ↑ D-二聚体

    凝血酶 纤溶酶