急性心肌梗死药物治疗.ppt
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参见附件(408kb)。
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院
心血管内科 CCU病房
王岚峰 教授
基本概念
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS)
是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质(脂质、组织因子等)，通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。
急性冠脉综合征的病理生理过程
和潜在的药理学干预
ACS发病机制
ST段抬高 + -
不稳定斑块
红血栓 白(灰)血栓
完全闭塞 非完全闭塞
溶栓(纤溶) 抗栓不溶栓
早期PCI 高危病人PCI
AMI紧急处置
* 持续心电、血压监测
* 卧床
* 建立静脉通道
* 充分镇痛、镇静
* 吸氧
* 阿司匹林或氯吡格雷
* 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
* 阿托品
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
再灌注治疗
* 溶栓治疗
* 介入治疗
溶栓治疗适应证
I类适应证
两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV)，或提示AMI病史扮左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。
IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。
IIb类适应证
ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高
高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg
III类适应证
ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不主张溶栓
溶栓治疗
* 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
2.颅内肿瘤；
3.近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外)；
4.可疑主动脉夹层；
5.入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg);
6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR2~3),已知的出血倾向；
7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏
7.近期外科大手术；
8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；
9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；
10.妊娠；
11.活动性消化性溃疡
作用特点
* 药物入血后迅速渗入血栓内部激活血栓中的纤溶酶原,起内溶栓作用;部分药物激活循环中的纤溶酶原,起表面溶栓作用。
UK无抗原性和致热源性,人体内无抗体存在,可多次重复静注。
因其价格便宜，在我国广泛应用。
使用方法
常规给药方法：150万单位 30分钟内静脉滴入.
加速给药治疗：UK300万U,即150万U静推,继以2万U/kg30min内滴入后再给50万U。
欧洲使用：用2次，每次100万单位静脉滴入，间隔1小时。
不良反应
* 出血
* 血压下降
* 再灌注心律失常
重组纤溶酶原激活剂(r-PA)
是t-PA单链非糖基缺失变异体, 与纤维蛋白无亲和力, 半衰期比t-PA长6倍,溶栓作用强5.3倍,血浆清除率低4.3倍。
* RAPID2研究(1996)：
60、90minIRA开通率及TIMI血流rPA明显好于rt-PA,需PTCA者亦明显低于rt-PA。
* INJECT研究 (1995)：
6010例AMI患者rPA与SK比较,降低病死率、院内卒中、出血事件、再梗死,两者作用相同,而房颤、心源性休克、心衰、高血压发生率、ST段回降比率,rPA明显优于SK。
使用方法
10U+10U静脉推注,给药间隔30min。
溶栓治疗的局限性
1.溶栓药物使梗塞相关血管开通率的极限为75-95%，TIMI 3级只有30-55%
2.自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟
3.临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影
4.严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测
5.有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓
6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复
7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
介入治疗
* 直接PTCA
* 补救性PTCA
* 延迟PTCA
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
促血栓的形成因素
●血管壁的损伤 机械因素、炎症、化学、免疫
●血液成分改变 血小板数增多或功能亢进、凝血因子浓度先天性或获得性增高、抗凝血机能减低和纤维蛋白溶解活性减低
●血流异常 血液粘滞度增高及(或)血流改变
抗栓药物
◎ 抗血小板药 ......
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院
心血管内科 CCU病房
王岚峰 教授
基本概念
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS)
是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质(脂质、组织因子等)，通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。
急性冠脉综合征的病理生理过程
和潜在的药理学干预
ACS发病机制
ST段抬高 + -
不稳定斑块
红血栓 白(灰)血栓
完全闭塞 非完全闭塞
溶栓(纤溶) 抗栓不溶栓
早期PCI 高危病人PCI
AMI紧急处置
* 持续心电、血压监测
* 卧床
* 建立静脉通道
* 充分镇痛、镇静
* 吸氧
* 阿司匹林或氯吡格雷
* 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
* 阿托品
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
再灌注治疗
* 溶栓治疗
* 介入治疗
溶栓治疗适应证
I类适应证
两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV)，或提示AMI病史扮左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。
IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。
IIb类适应证
ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高
高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg
III类适应证
ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不主张溶栓
溶栓治疗
* 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
2.颅内肿瘤；
3.近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外)；
4.可疑主动脉夹层；
5.入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg);
6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR2~3),已知的出血倾向；
7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏
7.近期外科大手术；
8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；
9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；
10.妊娠；
11.活动性消化性溃疡
作用特点
* 药物入血后迅速渗入血栓内部激活血栓中的纤溶酶原,起内溶栓作用;部分药物激活循环中的纤溶酶原,起表面溶栓作用。
UK无抗原性和致热源性,人体内无抗体存在,可多次重复静注。
因其价格便宜，在我国广泛应用。
使用方法
常规给药方法：150万单位 30分钟内静脉滴入.
加速给药治疗：UK300万U,即150万U静推,继以2万U/kg30min内滴入后再给50万U。
欧洲使用：用2次，每次100万单位静脉滴入，间隔1小时。
不良反应
* 出血
* 血压下降
* 再灌注心律失常
重组纤溶酶原激活剂(r-PA)
是t-PA单链非糖基缺失变异体, 与纤维蛋白无亲和力, 半衰期比t-PA长6倍,溶栓作用强5.3倍,血浆清除率低4.3倍。
* RAPID2研究(1996)：
60、90minIRA开通率及TIMI血流rPA明显好于rt-PA,需PTCA者亦明显低于rt-PA。
* INJECT研究 (1995)：
6010例AMI患者rPA与SK比较,降低病死率、院内卒中、出血事件、再梗死,两者作用相同,而房颤、心源性休克、心衰、高血压发生率、ST段回降比率,rPA明显优于SK。
使用方法
10U+10U静脉推注,给药间隔30min。
溶栓治疗的局限性
1.溶栓药物使梗塞相关血管开通率的极限为75-95%，TIMI 3级只有30-55%
2.自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟
3.临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影
4.严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测
5.有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓
6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复
7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
介入治疗
* 直接PTCA
* 补救性PTCA
* 延迟PTCA
AMI药物治疗
* 挽救濒死心肌 再灌注治疗
* 防止再梗死 抗栓治疗
* 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
* 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂
* 预防心肌重构 ACEI & ARB
* 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
促血栓的形成因素
●血管壁的损伤 机械因素、炎症、化学、免疫
●血液成分改变 血小板数增多或功能亢进、凝血因子浓度先天性或获得性增高、抗凝血机能减低和纤维蛋白溶解活性减低
●血流异常 血液粘滞度增高及(或)血流改变
抗栓药物
◎ 抗血小板药 ......
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