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脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* 一：脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* 诊断
(1)常于安静状态下发病；
(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍。
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* (5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
* (6)应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定；
* (7)在脑梗死诊断中认真寻找病因(动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等)和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。
与以下相鉴别
(1)脑出血：
临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT/MRI检查均可提供确定的诊断。
(2)脑栓塞：
* 起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。
(3)颅内占位病变：
* 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT/MRI检查不难鉴别。
治疗
(一)：急性期的治疗原则：
* 1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。
*2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
*3：要采取个体化治疗原则。
* 4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
*5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
(二)：治疗方法
* 1.超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
* (1)尿激酶：常用量25-100万u，加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
* (2)适应证：①年龄<75岁；
* ②无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
* ③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
* ④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg；
* ⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
* ⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
* ⑦无出血性疾病及出血素质；
* ⑧患者或家属同意。
* (3)并发症
* ①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；
* ②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10%-20%，机制不清
* 2.抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等
* 3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
* 4.脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
* 5.降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
*6.抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
*7.其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y-氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2-4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
*8.外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
*9.一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
*(1)维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切开，人工辅助呼吸；对卧床病人可给予低分子肝素40001U，1-2次/d，皮下注射，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。
* (2)进行心电监护(>3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。
*(3)脑水肿高峰期为发病后48h-5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20%甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml，静脉注射。
* 10.在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit)，将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复，有效地降低患者的病死率、致残率，改进预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。
* 11.康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。
预防性治疗
* 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg/d，噻氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* 一：脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* 诊断
(1)常于安静状态下发病；
(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍。
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
* (5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
* (6)应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定；
* (7)在脑梗死诊断中认真寻找病因(动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等)和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。
与以下相鉴别
(1)脑出血：
临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT/MRI检查均可提供确定的诊断。
(2)脑栓塞：
* 起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。
(3)颅内占位病变：
* 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT/MRI检查不难鉴别。
治疗
(一)：急性期的治疗原则：
* 1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。
*2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
*3：要采取个体化治疗原则。
* 4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
*5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
(二)：治疗方法
* 1.超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
* (1)尿激酶：常用量25-100万u，加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
* (2)适应证：①年龄<75岁；
* ②无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
* ③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
* ④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg；
* ⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
* ⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
* ⑦无出血性疾病及出血素质；
* ⑧患者或家属同意。
* (3)并发症
* ①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；
* ②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10%-20%，机制不清
* 2.抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等
* 3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
* 4.脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
* 5.降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
*6.抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
*7.其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y-氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2-4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
*8.外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
*9.一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
*(1)维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切开，人工辅助呼吸；对卧床病人可给予低分子肝素40001U，1-2次/d，皮下注射，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。
* (2)进行心电监护(>3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。
*(3)脑水肿高峰期为发病后48h-5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20%甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml，静脉注射。
* 10.在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit)，将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复，有效地降低患者的病死率、致残率，改进预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。
* 11.康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。
预防性治疗
* 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg/d，噻氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。
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