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参见附件(72kb)。
低血糖症
解放军总医院老年内分泌科
李春霖
低血糖症概述:
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准：血浆葡萄糖< 2.8mmol/L(50mg/dl)。
危害：脑。
区别：低血糖症：血糖低，有症状
低血糖：血糖低，有或无症状
低血糖反应：有症状，有或无血糖低
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L
升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。
肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素
降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统
引起低血糖的原因
> 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
> 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
> 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
> 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖的分类--空腹低血糖
> 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
> 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison's病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)
> 肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
> 胰外恶性肿瘤
> 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
> 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物
> 其他药物:心得安、水杨酸类等
> 严重营养不良
低血糖的分类--餐后低血糖
(反应性低血糖)
* 功能性低血糖
* 滋养性低血糖(胃切除术、胃空肠吻合术后)
* 早期糖尿病性反应性低血糖
* 酒精性低血糖
* 遗传性果糖不耐受症
* 特发性低血糖症
机体对低血糖的反应
低血糖 -->中枢神经系统
1. 直接作用：升高血糖
2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
关键环节：低血糖 -->交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌--> 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成-->保证脑能源的供给.
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。
低血糖的病理和临床表现(1)
低血糖 -->交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
激素释放的血糖阈值：
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH
55-60mg/dl：皮质醇
50mg/dl：去甲肾上腺素
低血糖的病理和临床表现(2)
低血糖 -->脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：
大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等
皮质下中枢受累(基底节、下丘脑、自主神经)：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。
中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等
延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。
低血糖的分级
> 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。
> 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。
> 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
糖尿病与低血糖
早期糖尿病性反应性低血糖
胰岛素引起的低血糖
口服降糖药物引起的低血糖
无症状性低血糖
获得性低血糖综合症
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
早期糖尿病性反应性低血糖
机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4~5小时内出现低血糖反应。
治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。
无症状性低血糖
由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：
> 以往发生过低血糖的患者
(尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者)
> 严重的自主神经病变的患者
> 夜间低血糖及Somogyi现象
> 妊娠妇女
获得性低血糖综合症
1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加 了发生严重低血糖的危险性。
* 反调节激素的缺乏
* 对低血糖的认知减弱
* 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变
Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的"与低血糖有关的自主神经功能衰竭"，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。
获得性低血糖综合症的发病机理
无论是在健康个体还是在1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
终末期肾病(ESRD)患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。
与肾衰有关的低血糖的临床表现
主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，而交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。
慢性肾衰患者低血糖的发生机制
自发性低血糖
慢性肾衰患着无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖 ......
低血糖症
解放军总医院老年内分泌科
李春霖
低血糖症概述:
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准：血浆葡萄糖< 2.8mmol/L(50mg/dl)。
危害：脑。
区别：低血糖症：血糖低，有症状
低血糖：血糖低，有或无症状
低血糖反应：有症状，有或无血糖低
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L
升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。
肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素
降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统
引起低血糖的原因
> 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
> 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
> 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
> 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖的分类--空腹低血糖
> 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
> 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison's病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)
> 肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
> 胰外恶性肿瘤
> 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
> 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物
> 其他药物:心得安、水杨酸类等
> 严重营养不良
低血糖的分类--餐后低血糖
(反应性低血糖)
* 功能性低血糖
* 滋养性低血糖(胃切除术、胃空肠吻合术后)
* 早期糖尿病性反应性低血糖
* 酒精性低血糖
* 遗传性果糖不耐受症
* 特发性低血糖症
机体对低血糖的反应
低血糖 -->中枢神经系统
1. 直接作用：升高血糖
2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
关键环节：低血糖 -->交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌--> 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成-->保证脑能源的供给.
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。
低血糖的病理和临床表现(1)
低血糖 -->交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
激素释放的血糖阈值：
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH
55-60mg/dl：皮质醇
50mg/dl：去甲肾上腺素
低血糖的病理和临床表现(2)
低血糖 -->脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：
大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等
皮质下中枢受累(基底节、下丘脑、自主神经)：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。
中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等
延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。
低血糖的分级
> 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。
> 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。
> 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
糖尿病与低血糖
早期糖尿病性反应性低血糖
胰岛素引起的低血糖
口服降糖药物引起的低血糖
无症状性低血糖
获得性低血糖综合症
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
早期糖尿病性反应性低血糖
机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4~5小时内出现低血糖反应。
治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。
无症状性低血糖
由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：
> 以往发生过低血糖的患者
(尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者)
> 严重的自主神经病变的患者
> 夜间低血糖及Somogyi现象
> 妊娠妇女
获得性低血糖综合症
1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加 了发生严重低血糖的危险性。
* 反调节激素的缺乏
* 对低血糖的认知减弱
* 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变
Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的"与低血糖有关的自主神经功能衰竭"，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。
获得性低血糖综合症的发病机理
无论是在健康个体还是在1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
终末期肾病(ESRD)患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。
与肾衰有关的低血糖的临床表现
主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，而交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。
慢性肾衰患者低血糖的发生机制
自发性低血糖
慢性肾衰患着无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖 ......
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