1 9 Ka ds s o n E e t . Ac t a Op h t h a l md S c a n d. 1 9 9 9； 7 7：

    11 9

    20 M e i e r P n a l Opht h at mot o gi e. 1 9 99 g 96： 643～ 647

    21 ( ) h j l M 耽 a l I n v e s t Op h t h at mu t s , , q s S o 1 . 1 9 9 9： " 4 0 9

    ( 4) ： L 9

    2 2 S t e r n b e r gP e t a l Ar c hOp h t h a l mo 1 . 1 9 9 0； 1 0 8： 7 2 0

    2 3 Ka md M e t a l a a n J Op h t h a l mo I ， 1 9 9 9； 1 2 8： 7 3 9

    2 4 C。 1 1 GE e t a i Re t i n a 1 9 9 5； 1 5 ： 31 9

    25 Bo on e D旺 e t . Re t l n a， 19 96； 1 6： 51 8

    2 6 Ki mu r a AE a l Re t i n a . 1 9 9 4 1 4： 8 3

    2 7 眦 e u c h A 吼 a 1 . I n v e s t Op h t h a L mo t s S c 】 . 1 9 94：

    35： 3 592

    2 8 Eg a n a BC d a t I n v e s t Op h t h a l mo l Vi s S c i 1 9 9 7； 3 8

    ( 4 P[ 1 ) ： l 2

    2 9 J o h n s o nMw e t a 1 . Ar c hOp ht h a l mo l ， 1 9 9 0； 1 0 8： 2 5 9

    3 0 Hr a e h cI e t a 1 . Ar c h Op h t h a l mo l ， 2 0 0 0； 1 1 8 ( 5) ： 6 5 9

    3 1 L a P u e n t e q R e t a l I n v e ~ t Op h t h a l mo lⅥ s S c i ，1 9 9 8； 3 9( 4) ： s 9 8 8

    玻璃体后脱离与增生性玻璃体视 网膜病变

    上海市第一人民医院 王志良综述 张 皙审校

    摘 要： 作者通过阐述玻璃体后脱离的发生机制 、 分类 、 诊断， 揭示玻璃体后脱离与增生性玻璃体视

    网膜病变的关系 ， 并 且回顾了玻璃体后脱离的各种药物诱导方法

    玻璃体后脱离 ( p o s t e r i o r v i t r e o u s d e t a c h —

    me n t ， P VD) 是指玻璃体后界膜与视网膜 内界

    膜相分离。增生性玻璃体视网膜病变( P VR) 是

    视网膜脱离手术失败最重要的原因之一。目前

    P VR的发生机制仍未完全阐明。作者就近年

    发表的关 于 P VD 和 P VR方面 的文献 作一综

    述 ， 揭示 P VD在 P VR的发生机制及治疗上的

    重要作用 。

    破裂. 液化腔 内液体涌入视 网膜玻璃体间隙使

    之分离， 即 p VD。发生玻璃体后脱离的分子机

    制 目前有两种。Ka k e h a s h i 等_ 1 认为光化学作

    用产生 p VD是由于在光化学作用下产生 OH

    自由基， 使大分子透明质酸发生解析 ， 水分析出

    后玻璃体液化， Ⅱ型胶原蛋白周围的支架破坏

    而产生 P VD。这种后脱离多伴 有玻璃体皮质

    塌陷， 胶原纤维较软 ， 可随眼球转动而飘动， 可

    一

    、 P V1 )的发生机制 用来解 释 P VD与 年龄相关。F o o s和 Wh e e l 一

    玻璃体呈凝胶状态， 占眼球 3 / 4容积， 主要 e r [ z ] 对 2 2 4 6只尸检眼 的研究发现 ， 小于 5 O岁

    由构成支架的Ⅱ型胶原纤维和填充于支架结构 的个体 P VD发生率低于 1 0 %， 6 0 ～6 9岁个体

    中结合了水分的透明质酸组成。Ⅱ型胶原纤维 发生 P VD 为 2 7 %， 大 于 7 0岁 的个 体达 到

    的直径为 8 ～1 6 , u m， 随机交叉形成松散的网状 6 3 %。在病理状态下发生 P VD的分子机制为

    结构。透明质酸是一种粘多糖 ， 它可以维持玻 血一 眼屏障破坏后血浆成分进人玻璃体 ， 使胶原

    璃体的粘滞状态， 它的水化作用和带负电荷的 蛋白与纤维连接蛋 白、 胶原蛋 白与胶原蛋 白产

    特性可 以使胶原纤维呈双螺旋排列， 这种排列 生连接 、 收缩 ， 以及分解胶原分子链间稳定的化

    方式使凝胶和液体聚合在一起。随着生理或病 学 键 而 导 致 透 明 质 酸 解 析 ，出 现 液 化 和

    理改变 ， 如年龄增长、 高度近视、 增生性糖尿病 P v1 ) - 。B i s h o p [ 4 1 认为透明质酸虽然能增加液

    视网膜病变、 手术、 创伤、 玻璃体炎症 、 年龄相关 胶的粘滞性 ， 但不是维持胶原纤维支架的重要

    性黄斑变性等， 可促使胶原纤维和透明质酸变 因素， 他认为在胶原纤维外包绕的一种富含亮

    性 ， 透明质酸发生解析现象 ， 析 出其中的水分， 氨酸的重复蛋白( 一种最新发现的非共价大分

    即凝胶 的液化而形成液化腔 ， 进而多个液化腔 子物质 o p t i c i n ) ， 可能对维持凝胶的稳定性起重

    不断融合， 达到黄斑前玻璃体后界膜时， 后界膜 要作用。

    一

    3 6 4 一 国外医学眼科学分册 2 0 0 1年 第 2 5卷， 第 6期： 3 6 4 - -3 6 8

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    二 、PVD的分类

    目前 P VD一般分为完全性 P VD和部分性

    P VD。解剖上玻璃体与锯齿缘前 2 mm和 4 mm

    的睫状体上皮及视网膜内界膜有着最紧密的粘

    连 ， 完全性 P VD即指玻璃体后界膜与视网膜内

    界膜的分离 ， 其范围从后极部到锯齿缘区， 即玻

    璃体基底部 。完全性 p VD大多是一个急性进

    展的过程， 因此可能出现 四种不同情 况 ： ①

    后界膜与 内界膜完全分离 ， 呈现一种 良性体征

    时， 一方面可阻止视网膜疾病发生、 发展 ， 另一

    方面可使 已有的病程逆转 、 自限和 自愈。②内

    界膜被撕脱 、 损伤 ， 导致 Ma l l e t细胞 和神经胶

    质细胞增殖 ， 形成视网膜脱离。③视网膜感觉

    层或全层被撕脱， 形成板层孔或全层裂孔。④

    内界膜前残留玻璃体皮质 ， 此与视阿膜前膜形

    成密切相关 。玻璃体与视盘周围的视网膜内界

    膜有较为密切的粘连， 视盘处后界膜较厚， 撕脱

    后形成的 We i s s环是 P V D 的重要特 征之一。

    后界膜在黄斑 、 视网膜大血管处有稍紧密的粘

    连 ， 这 种 粘 连 形 成 不 易 见 的 2～ 3 mm 撕 裂

    孔【 6 l 除视盘周 围、 黄斑部、 视 网膜大血管外 ，正常情况下玻璃体很少与视网膜粘连 ， 即使有

    些粘连也是细小而易分离的。部分性 P VD是

    指玻璃体后界膜与视盘或黄斑周围或视网膜大

    血管旁或视网膜变性处内界膜部分粘连而形成

    的不完全分离 ......