急性肺损伤 mei.ppt
http://www.100md.com
参见附件(2287kb)。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
梅慧奇
* 命名问题： 1971年--成人呼吸窘迫综合征(Adulate respirator distress syndrome，ARDS)，沿用了20年。
* 1992年--美国胸病学会(ATS)
和欧洲危重病学会(ESICM)联合召开讨论会，共同建议将ARDS中的A改为Acute(急性)，并建议将该综合征划分为急性肺损伤(ACUTE lung injury，ALI)和ARDS(Acute respirator distress syndrome，ARDS)两部分，前者反映该综合征的病生理过程，后者为其最严重阶段。
ALI/ARDS概念
* 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
* 以肺容积减少、肺顺应性降低 、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS病因分类
(1)直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内 容物吸入；肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；
(2)间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，重症急性胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
ALI/ARDS 发病机制
* 早期：肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增加，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞，进一步 释放大量促炎介质：如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
凝血与纤溶系统、补体系统
* 肺表面活性物质 (PS)
病理改变的机制
* 肺水肿
广泛肺泡-毛细血管损伤-通透性↑
* 微肺不张
肺水肿， 表面活性物质↓
* 微血管阻塞、栓塞
低灌注，血管收缩，微栓子(包括羊水)
ARDS的基本病理-病理生理
基本病理变化 病理生理的结果
肺水肿 气道关闭和肺不张
顺应性下降(呼吸功↑)
血管阻力增加(肺循环高压)
气道阻力增加(呼吸功↑)
过度通气 (PaCO2 ↓)
气道关闭 生理分流量增加
(A-aDO2↑, PaO2↓)
ARDS的基本病理-病理生理(2)
基本病理变化 病理生理的结果
微肺不张 顺应性降低 , 功能残气量下降
肺水肿
微小血管阻塞 生理死腔增加
肺循环高压
肺泡-毛细血管间隔缺血
毒性损伤导致肺水肿
ALI/ARDS临床特征与诊断
* 临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后 12~48小时内发病；
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低；
④早期病变以间质性为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；
⑤无心功能不全证据。
ALI/ARDS诊断
* 目前仍沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：
①急性起病；
②氧合指数(PaO2/FiO2≤200 mm Hg；
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤18 mm Hg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300 mm Hg且满足上述其他标准，可诊断ALI。
ALI/ARDS治疗
1、原发病治疗：
◆脓毒症(Sepsis) ◆多发性损伤
◆大量输血、输液 ◆ 胃肠内容物吸入
◆肺挫伤 ◆ 重症肺炎
★推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(E级)
2、呼吸支持治疗：
①氧疗：使PaO2达到60~80 mm Hg ？
★ 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(E级)
②无创机械通气(NIV)
不宜应用NIV ：意识不清、血流动力学不稳定、气道分泌物明显增加、颜面部外伤、上消化道出血、呕吐、危及生命的低氧血症。
★推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用NIV。(C级)
★推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用NIV。(C级)
★推荐意见5：应用NIV治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。意识不清、休克气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用NIV。 (C级)
③有创机械通气
一、机械通气的时机选择：
★ 推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(E级)
二、肺保护性通气：(保护性肺通气策略 )
由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.
◆小潮气量：(6 ml/kg)
避免过度膨胀造成的容积伤(volutrauma)
◆气道平台压:<30~35 cmH2O 过高致VALI
◆允许性高碳酸血症：应用小VT和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持PH>7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。
★推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采取保护性通气策略 ......
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
梅慧奇
* 命名问题： 1971年--成人呼吸窘迫综合征(Adulate respirator distress syndrome，ARDS)，沿用了20年。
* 1992年--美国胸病学会(ATS)
和欧洲危重病学会(ESICM)联合召开讨论会，共同建议将ARDS中的A改为Acute(急性)，并建议将该综合征划分为急性肺损伤(ACUTE lung injury，ALI)和ARDS(Acute respirator distress syndrome，ARDS)两部分，前者反映该综合征的病生理过程，后者为其最严重阶段。
ALI/ARDS概念
* 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
* 以肺容积减少、肺顺应性降低 、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS病因分类
(1)直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内 容物吸入；肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；
(2)间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，重症急性胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
ALI/ARDS 发病机制
* 早期：肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增加，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞，进一步 释放大量促炎介质：如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
凝血与纤溶系统、补体系统
* 肺表面活性物质 (PS)
病理改变的机制
* 肺水肿
广泛肺泡-毛细血管损伤-通透性↑
* 微肺不张
肺水肿， 表面活性物质↓
* 微血管阻塞、栓塞
低灌注，血管收缩，微栓子(包括羊水)
ARDS的基本病理-病理生理
基本病理变化 病理生理的结果
肺水肿 气道关闭和肺不张
顺应性下降(呼吸功↑)
血管阻力增加(肺循环高压)
气道阻力增加(呼吸功↑)
过度通气 (PaCO2 ↓)
气道关闭 生理分流量增加
(A-aDO2↑, PaO2↓)
ARDS的基本病理-病理生理(2)
基本病理变化 病理生理的结果
微肺不张 顺应性降低 , 功能残气量下降
肺水肿
微小血管阻塞 生理死腔增加
肺循环高压
肺泡-毛细血管间隔缺血
毒性损伤导致肺水肿
ALI/ARDS临床特征与诊断
* 临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后 12~48小时内发病；
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低；
④早期病变以间质性为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；
⑤无心功能不全证据。
ALI/ARDS诊断
* 目前仍沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：
①急性起病；
②氧合指数(PaO2/FiO2≤200 mm Hg；
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤18 mm Hg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300 mm Hg且满足上述其他标准，可诊断ALI。
ALI/ARDS治疗
1、原发病治疗：
◆脓毒症(Sepsis) ◆多发性损伤
◆大量输血、输液 ◆ 胃肠内容物吸入
◆肺挫伤 ◆ 重症肺炎
★推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(E级)
2、呼吸支持治疗：
①氧疗：使PaO2达到60~80 mm Hg ？
★ 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(E级)
②无创机械通气(NIV)
不宜应用NIV ：意识不清、血流动力学不稳定、气道分泌物明显增加、颜面部外伤、上消化道出血、呕吐、危及生命的低氧血症。
★推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用NIV。(C级)
★推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用NIV。(C级)
★推荐意见5：应用NIV治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。意识不清、休克气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用NIV。 (C级)
③有创机械通气
一、机械通气的时机选择：
★ 推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(E级)
二、肺保护性通气：(保护性肺通气策略 )
由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.
◆小潮气量：(6 ml/kg)
避免过度膨胀造成的容积伤(volutrauma)
◆气道平台压:<30~35 cmH2O 过高致VALI
◆允许性高碳酸血症：应用小VT和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持PH>7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。
★推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采取保护性通气策略 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(2287kb)。