急性肺损伤 mei.ppt
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
梅慧奇
* 命名问题： 1971年--成人呼吸窘迫综合征(Adulate respirator distress syndrome，ARDS)，沿用了20年。
* 1992年--美国胸病学会(ATS)
和欧洲危重病学会(ESICM)联合召开讨论会，共同建议将ARDS中的A改为Acute(急性)，并建议将该综合征划分为急性肺损伤(ACUTE lung injury，ALI)和ARDS(Acute respirator distress syndrome，ARDS)两部分，前者反映该综合征的病生理过程，后者为其最严重阶段。
ALI/ARDS概念
* 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
* 以肺容积减少、肺顺应性降低 、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS病因分类
(1)直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入；肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；
(2)间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，重症急性胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
ALI/ARDS 发病机制
* 早期：肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增加，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞，进一步 释放大量促炎介质：如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
凝血与纤溶系统、补体系统
* 肺表面活性物质 (PS)
病理改变的机制
* 肺水肿
广泛肺泡-毛细血管损伤-通透性↑
* 微肺不张
肺水肿，表面活性物质↓
* 微血管阻塞、栓塞
低灌注，血管收缩，微栓子(包括羊水)
ARDS的基本病理-病理生理
基本病理变化 病理生理的结果
肺水肿气道关闭和肺不张
顺应性下降(呼吸功↑)
血管阻力增加(肺循环高压)
气道阻力增加(呼吸功↑)
过度通气(PaCO2 ↓)
气道关闭 生理分流量增加
(A-aDO2↑,PaO2↓)
ARDS的基本病理-病理生理(2)
基本病理变化病理生理的结果
微肺不张顺应性降低 ,功能残气量下降
肺水肿
微小血管阻塞生理死腔增加
肺循环高压
肺泡-毛细血管间隔缺血
毒性损伤导致肺水肿
ALI/ARDS临床特征与诊断
* 临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12~48小时内发病；
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低；
④早期病变以间质性为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；
⑤无心功能不全证据。
ALI/ARDS诊断
* 目前仍沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：
①急性起病；
②氧合指数(PaO2/FiO2≤200 mm Hg；
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤18 mm Hg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300 mm Hg且满足上述其他标准，可诊断ALI。
ALI/ARDS治疗
1、原发病治疗：
◆脓毒症(Sepsis) ◆多发性损伤
◆大量输血、输液 ◆ 胃肠内容物吸入
◆肺挫伤 ◆ 重症肺炎
★推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(E级)
2、呼吸支持治疗：
①氧疗：使PaO2达到60~80 mm Hg ？
★ 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(E级)
②无创机械通气(NIV)
不宜应用NIV ：意识不清、血流动力学不稳定、气道分泌物明显增加、颜面部外伤、上消化道出血、呕吐、危及生命的低氧血症。
★推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用NIV。(C级)
★推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用NIV。(C级)
★推荐意见5：应用NIV治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。意识不清、休克气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用NIV。 (C级)
③有创机械通气
一、机械通气的时机选择：
★ 推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(E级)
二、肺保护性通气：(保护性肺通气策略 )
由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.
◆小潮气量：(6 ml/kg)
避免过度膨胀造成的容积伤(volutrauma)
◆气道平台压:<30~35 cmH2O 过高致VALI
◆允许性高碳酸血症：应用小VT和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持PH>7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。
★推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采取保护性通气策略，气道平台压不超过30~35 cmH2O 。(B级)
③有创机械通气
三、肺复张：
◇控制性肺膨胀：采取恒压通气，吸入压为30~40cmH2O、持续时间为30~40s
◇PEEP递增法：
◇压力控制法(PCV)：
★推荐意见8：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。(E级)
③有创机械通气
四、PEEP的选择： PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关性肺损伤(VALI)。
◆剪切力：萎陷肺泡施加的潮气量越大，所造成的肺泡吸、呼之间的容量差(即)亦越大
◆最佳PEEP： 防止肺泡复张造成的剪切力损伤(>12 、 >16cmH2O明显改善生存率)
★推荐意见9：应使用能够防止肺泡塌陷的最低PEEP有条件的情况下，应根据静态P-V曲线低位转折压力+2cmH2O来确定PEEP。(C级)
③有创机械通气
五、自主呼吸:
★ 推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。(C级)
六、半卧位：平卧位时易发生VAP，往往使肺损伤进一步恶化。
★推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30℃~45℃半卧位。(B级)
③有创机械通气
七、俯卧位通气：通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和肺内液体流动，明显改善氧合。
禁忌证：严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折等
★ 推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。(D级)
③有创机械通气
八、镇静、镇痛与肌松：
★ 推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。(B级)
★ 推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。(E级)
④液体通气：是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。
⑤体外膜氧合技术(ECMO)：建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。
3 .ALI/ARDS药物治疗
①液体管理：
▲利尿剂：减轻肺水肿-缩短机械通气时间-减少VAP发生。
-心排出量↓-组织器官灌注↓
▲限制性液体管理：晶体液胶体液
★ 推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性液体管理，有助于改善ALI/ARDS 患者的氧合和肺损伤。(B级)
★ 推荐意见16：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体液和应用利尿剂，有助于实施液体负平衡， 并改善氧合。(C级)
3 .ALI/ARDS药物治疗
②糖皮质激素：长期以来,大量的研究表明,◇既不能预防ARDS的发生,对早期ARDS也没有治疗作用.
◇对过敏原因或感染性休克并发的ARDS有效.
◇但能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应.
★ 推荐意见17：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(B级)
③NO吸入:研究表明,NO吸入可使60%的ARDS患者氧合改善,同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心排出量无明显影响。
★ 推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗。(A级)
3 .ALI/ARDS药物治疗
④肺泡表面活性物质(PS): PS↓-肺泡塌陷. PS-肺泡表面张力↓,肺部炎症↓阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤.不作常规治疗手段.
⑤前列素E1 (PG E1 ):血管活性药物, 免疫调节作用,抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性,抗炎作用.但只有ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时.
⑥抗氧化剂丙半胱氨酸(Procysteine)和N-乙酰半胱氨酸(NAC):清除体内氧自由基,从而减轻肺损伤.但尚无足够证据支持.
⑦环氧化酶抑制剂:布洛芬等环氧化酶抑制剂,可抑制ALI/ARDS血栓A2的合成,对炎症反应有强烈抑制作用.
3 .ALI/ARDS药物治疗
⑧细胞因子单克隆抗体或拮抗剂:
不推荐使用
⑨己酮可可碱(Pentoxifyline)及其衍生物利索茶碱(Lisofylline):
减少促炎因子TNF-aIL-1和IL-6等释放,抑制氧自由基释放,但不推荐使用.
⑩重组人活化蛋白C(rhAPC或称Drotrecogin alfa):具有抗血栓、抗炎和抗纤溶特性，已试用于治疗严重感染。
3 .ALI/ARDS药物治疗
⑾酮康唑：
抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子，有可能用于ARDS治疗,但目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗
⑿鱼油：
富含ω-3脂肪酸 ，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等,也具有免疫调节作用,可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放,并促进PGE生成.
★ 推荐意见19：补充EPA和r-亚油酸,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合,缩短机械通气时间.(C级)
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
梅慧奇
* 命名问题： 1971年--成人呼吸窘迫综合征(Adulate respirator distress syndrome，ARDS)，沿用了20年。
* 1992年--美国胸病学会(ATS)
和欧洲危重病学会(ESICM)联合召开讨论会，共同建议将ARDS中的A改为Acute(急性)，并建议将该综合征划分为急性肺损伤(ACUTE lung injury，ALI)和ARDS(Acute respirator distress syndrome，ARDS)两部分，前者反映该综合征的病生理过程，后者为其最严重阶段。
ALI/ARDS概念
* 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
* 以肺容积减少、肺顺应性降低 、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS病因分类
(1)直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入；肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；
(2)间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，重症急性胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
ALI/ARDS 发病机制
* 早期：肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增加，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞，进一步 释放大量促炎介质：如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
凝血与纤溶系统、补体系统
* 肺表面活性物质 (PS)
病理改变的机制
* 肺水肿
广泛肺泡-毛细血管损伤-通透性↑
* 微肺不张
肺水肿，表面活性物质↓
* 微血管阻塞、栓塞
低灌注，血管收缩，微栓子(包括羊水)
ARDS的基本病理-病理生理
基本病理变化 病理生理的结果
肺水肿气道关闭和肺不张
顺应性下降(呼吸功↑)
血管阻力增加(肺循环高压)
气道阻力增加(呼吸功↑)
过度通气(PaCO2 ↓)
气道关闭 生理分流量增加
(A-aDO2↑,PaO2↓)
ARDS的基本病理-病理生理(2)
基本病理变化病理生理的结果
微肺不张顺应性降低 ,功能残气量下降
肺水肿
微小血管阻塞生理死腔增加
肺循环高压
肺泡-毛细血管间隔缺血
毒性损伤导致肺水肿
ALI/ARDS临床特征与诊断
* 临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12~48小时内发病；
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低；
④早期病变以间质性为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；
⑤无心功能不全证据。
ALI/ARDS诊断
* 目前仍沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：
①急性起病；
②氧合指数(PaO2/FiO2≤200 mm Hg；
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤18 mm Hg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300 mm Hg且满足上述其他标准，可诊断ALI。
ALI/ARDS治疗
1、原发病治疗：
◆脓毒症(Sepsis) ◆多发性损伤
◆大量输血、输液 ◆ 胃肠内容物吸入
◆肺挫伤 ◆ 重症肺炎
★推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(E级)
2、呼吸支持治疗：
①氧疗：使PaO2达到60~80 mm Hg ？
★ 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(E级)
②无创机械通气(NIV)
不宜应用NIV ：意识不清、血流动力学不稳定、气道分泌物明显增加、颜面部外伤、上消化道出血、呕吐、危及生命的低氧血症。
★推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用NIV。(C级)
★推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用NIV。(C级)
★推荐意见5：应用NIV治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。意识不清、休克气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用NIV。 (C级)
③有创机械通气
一、机械通气的时机选择：
★ 推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(E级)
二、肺保护性通气：(保护性肺通气策略 )
由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.
◆小潮气量：(6 ml/kg)
避免过度膨胀造成的容积伤(volutrauma)
◆气道平台压:<30~35 cmH2O 过高致VALI
◆允许性高碳酸血症：应用小VT和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持PH>7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。
★推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采取保护性通气策略，气道平台压不超过30~35 cmH2O 。(B级)
③有创机械通气
三、肺复张：
◇控制性肺膨胀：采取恒压通气，吸入压为30~40cmH2O、持续时间为30~40s
◇PEEP递增法：
◇压力控制法(PCV)：
★推荐意见8：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。(E级)
③有创机械通气
四、PEEP的选择： PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关性肺损伤(VALI)。
◆剪切力：萎陷肺泡施加的潮气量越大，所造成的肺泡吸、呼之间的容量差(即)亦越大
◆最佳PEEP： 防止肺泡复张造成的剪切力损伤(>12 、 >16cmH2O明显改善生存率)
★推荐意见9：应使用能够防止肺泡塌陷的最低PEEP有条件的情况下，应根据静态P-V曲线低位转折压力+2cmH2O来确定PEEP。(C级)
③有创机械通气
五、自主呼吸:
★ 推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。(C级)
六、半卧位：平卧位时易发生VAP，往往使肺损伤进一步恶化。
★推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30℃~45℃半卧位。(B级)
③有创机械通气
七、俯卧位通气：通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和肺内液体流动，明显改善氧合。
禁忌证：严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折等
★ 推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。(D级)
③有创机械通气
八、镇静、镇痛与肌松：
★ 推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。(B级)
★ 推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。(E级)
④液体通气：是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。
⑤体外膜氧合技术(ECMO)：建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。
3 .ALI/ARDS药物治疗
①液体管理：
▲利尿剂：减轻肺水肿-缩短机械通气时间-减少VAP发生。
-心排出量↓-组织器官灌注↓
▲限制性液体管理：晶体液胶体液
★ 推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性液体管理，有助于改善ALI/ARDS 患者的氧合和肺损伤。(B级)
★ 推荐意见16：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体液和应用利尿剂，有助于实施液体负平衡， 并改善氧合。(C级)
3 .ALI/ARDS药物治疗
②糖皮质激素：长期以来,大量的研究表明,◇既不能预防ARDS的发生,对早期ARDS也没有治疗作用.
◇对过敏原因或感染性休克并发的ARDS有效.
◇但能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应.
★ 推荐意见17：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(B级)
③NO吸入:研究表明,NO吸入可使60%的ARDS患者氧合改善,同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心排出量无明显影响。
★ 推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗。(A级)
3 .ALI/ARDS药物治疗
④肺泡表面活性物质(PS): PS↓-肺泡塌陷. PS-肺泡表面张力↓,肺部炎症↓阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤.不作常规治疗手段.
⑤前列素E1 (PG E1 ):血管活性药物, 免疫调节作用,抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性,抗炎作用.但只有ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时.
⑥抗氧化剂丙半胱氨酸(Procysteine)和N-乙酰半胱氨酸(NAC):清除体内氧自由基,从而减轻肺损伤.但尚无足够证据支持.
⑦环氧化酶抑制剂:布洛芬等环氧化酶抑制剂,可抑制ALI/ARDS血栓A2的合成,对炎症反应有强烈抑制作用.
3 .ALI/ARDS药物治疗
⑧细胞因子单克隆抗体或拮抗剂:
不推荐使用
⑨己酮可可碱(Pentoxifyline)及其衍生物利索茶碱(Lisofylline):
减少促炎因子TNF-aIL-1和IL-6等释放,抑制氧自由基释放,但不推荐使用.
⑩重组人活化蛋白C(rhAPC或称Drotrecogin alfa):具有抗血栓、抗炎和抗纤溶特性，已试用于治疗严重感染。
3 .ALI/ARDS药物治疗
⑾酮康唑：
抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子，有可能用于ARDS治疗,但目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗
⑿鱼油：
富含ω-3脂肪酸 ，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等,也具有免疫调节作用,可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放,并促进PGE生成.
★ 推荐意见19：补充EPA和r-亚油酸,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合,缩短机械通气时间.(C级)
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