胆胰疾病.ppt
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胆 胰 疾 病
第一节胆囊炎胆石症
2、我国胆道疾病的特点：原发性胆管结石，肝内
胆管结石，胆道感染，胆道寄虫较多见，尤以
我国南方为多见。
3、胆囊炎，胆石症的相互关系：可谓二者并系密
切，炎症有利胆结石的形成，反之结石梗阻与
机械刺激，可诱发胆道感染，两者互相促进。
此外，可致胆源性胰腺炎。
4、胆道的解剖生理概要。
图解胆道系统
(1)肝内胆管系统：毛细胆管→赫令管 → 小叶间
胆管→ 区域胆管 →段间胆管→ 叶间胆管→ 左右肝管
(2)肝外胆管系统：
①左右肝管(肝外部分)：在肝门下0.3cm汇合，左
肝管长1.7cm，右1.0cm，直径均0.3cm。
②肝总管：长3~5cm，直径0.4~0.6cm。
③胆总管：长7~9cm，直径0.6~0.8cm。
? 胆(肝)总管外观呈天蓝色，行径在肝十二指肠韧带右缘、门V右前、肝A右侧，经十二指肠球后、胰头后，斜行进入十二指肠第二段内侧壁，开口于十二指肠乳头，口径约0.9cm。约70%与主胰管汇合，形成Vater壶腹，其周有oddi括约肌包绕，以节制胆、胰液进入肠内。
? 胆总管分4段：
? ①十二指肠上段：第3~4cm，为手术重要部位；
? ②十二指肠求后段：长1~2cm；
? ③胰腺段：位于胰头背面胆总管沟内，长约3cm；
? ④十二指肠壁内段：0.4~2.7cm。
④胆囊：梨状，长7~9cm，宽2.5~3.5cm, 容积35~50cm；分底、体、颈三部：底部游离，表面投影在右锁骨中线和第9肋软骨交界处；体部附丽于胆囊窝内；颈部膨大呈囊状称哈特门袋(Hartmann袋) ，易藏石。胆囊管 长2~4cm，直径0.3cm，内有螺旋式 粘膜皱襞，称海士特瓣(Heister瓣)，以调节胆汁出入；胆囊A来自右肝A，其V直接回流至肝内门V；其神经来自腹腔N 丛的交感N 与迷走N ，其中有膈N纤维
⑤胆囊三角(Calot 三角)：为胆囊管，肝总管及肝下缘所形的三角。其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉、副肝管(96%) ，为胆囊切除时重要的解剖区。
胆道的生理
1、胆囊的生理功能：
⑴ 浓缩功能：浓缩胆汁4~17倍。
⑵ 收缩功能：CCK、迷走神经 →收缩
⑶ 分泌粘液：20ml/d
⑷调节胆道压力：胆囊切除后如胆管梗阻6h即出现
黄疸。
2、胆管生理功能
(1)输送胆汁：胆管有蠕动作用 4次/min
(2)贮存与浓缩胆汁：易渗透Na+、K+、H2O参与胆
汁的吸收，主动分泌水、电解质，25%(胆汁内)
的碳酸氢钠以中和胃酸
(3)易受利胆剂刺激(利胆)，而非毛细胆管，尤在胆
囊切除后表现出更为明显的代偿作用。
胆 汁
(1)排泄肝脏代谢产物：灭活的激素、磷脂 和ALP。
胆汁量：600~800ml/d
(2)成分：水(97%)，胆盐，胆色素，脂质(胆固醇、卵
碱酸、脂肪酸)，蛋白质和电解质。PH6.0~8.8
(3)胆汁的作用
①乳化脂肪，脂溶性维生素
②激活胰酶(脂肪酶、蛋白酶)
③刺激肠蠕动和肝细胞分泌胆汁
④抑制胆道内细菌
⑤中和胃酸
⑥溶解脂肪和胆固醇
5、胰腺解剖与生理概要
(1)位置：腹膜后间隙，平1~2腰椎
(2)外观：呈黄色小结节状狭长质软的腺体
(3)体积与重量：12.5~15×3~4 ×1.5~2.5cm;W=60~100g
(4)分4部
胰头：脊椎中线之右，为十二指肠套包绕，前有横结肠中A，后为胆总管、下腔V、右生殖腺V，上方为肝A右行，下为钩状突包绕肠系膜上血管。
胰颈：长2~2.5cm，中线之右，十二指肠球后下方，上为CBD，后为门V，无小V汇入。
胰体：中线之左，小网膜囊之后有腹主A、胸导管，上为腹腔A及腹腔N丛
胰尾：向左伸入脾肾韧带内达脾门数厘米，脾切除时勿伤及。
(5)血供：胰十二指肠上、下A及脾A；V汇入脾V
、肠系膜上V
(6)主胰管(Wirsung导管)长贯胰全长，直径1.5-
4.5mm，副胰管(Santorini导管)，在十二指
肠开口于主胰管上方2.5cm处
(7)内、外分泌部：
①外分泌部，为复管泡腺，分泌胰液1000~2000ml/d，含多种酶及电解质，PH 7.8~8.4, 对消化起主导作用。
分泌调节：
a、迷走N兴奋，分泌量↑
b、酸性食物→小肠上段分泌分泌素→
胰液量↑ ( 主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸)
c、食物中氨基酸、脂肪酸多时，CCK-促胰酶素→
胰液↑ ，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使
胰液、胆汁排出→消化食物。
d.药物：阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善得定
等抑制其分泌
②内分泌部：100万个胰岛多在胰尾部
α：甲细胞20%分泌胰高糖素(glacagon)
β ：乙细胞 75%分泌胰岛素(Insalin)
δ ：丁细胞 5%分泌促胃泌素(gastrin)
γ ：丙细胞 染不出颜色，功能的不清
调节：如血糖↓：胰高糖素↑→肝糖元分解， Insulin ↓
血糖↑ ：Insulin ↑ →合成肝糖元
二、胆囊炎胆石症分类：尚无统一分类
(一)胆囊炎：
1、按缓急分 急性胆囊炎(含结石与非结石性者)
慢性胆囊炎(含结石与非结石性者)
2、按病因分 结石性胆囊 急性结石必胆囊炎
慢性结石性胆囊炎
静止性胆囊结石
非结石性胆囊炎急性非结石性胆囊炎
慢性非结石性胆囊炎
(二)胆石症：按结石部位分
1、胆囊结石 结石位于胆囊内
2、胆管结石 继发性胆管结石急性胆管炎(含ACST、AOSC)
原发性胆管结石慢性 (复发性)胆管炎
(三)按结石成因分类：
a 胆固醇性结石：以胆固醇为主，圆形或椭圆形，表面有结节，剖面呈放射状，X线平片上不显影
b 胆色素性结石：胆色素为主，呈泥沙状、松脆，棕黑或棕红色，X平片上不显影
c 混合性结石： 上二种成份和钙盐间隔而成，多面、光滑，边钝圆，X平片上显影
三、病因
(一)胆囊炎的病因
1、梗阻因素：结石机械制激与梗阻，胆囊管过长、扭曲，粘连、压迫；纤维化；蛔虫梗阻；胆道运动功能失调。
2、感染因素：全身感染扩散或局部蔓延，寄生虫窜入胆道，主要为肠道细菌感染。
3、化学因素：胆囊胆汁滞留，胰液返流，严重脱水
4、其他因素：血管痉挛(外伤、大手术、烧伤、休克等)；全身过敏、糖尿病、结节性A周围炎，恶性贫血，系统性硬皮病等。
(二)胆管炎病因，同胆囊炎病因，以前2种因素为主
(三)胆石成因(未明确)
胆囊结石成因：
(1)代谢因素①胆固醇合成↑，胆盐、卵磷脂↓，如孕妇、老年人、肝功受损者。正常胆固醇胆盐的比为1：20-30，如<1：13则胆固醇析出；② 先天性溶血性贫血，胆色素↑；③胆囊中脱落细胞、代谢产物和粘液块等，成为胆固醇沉淀的核心。
(2)感染因素：
? ①结石核心中分离出伤寒杆菌；
? ②细菌菌落，脱落上皮、坏死组织等→结石核心；
? ③炎性渗出物蛋白质成分 →结石支架。
(3)其他，胆汁淤滞，PH↓，VitA缺乏。
2、胆管结石成因
(1)继发性胆总管结石
(2)原发性胆管结石： β-葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸
DBL
水解 I-BIL+Ca++→胆红素钙↓
四、病理
(一)胆囊的病理改变
1、急性胆囊炎的病理改变：充血、水肿、细胞浸润、粘膜上皮脱落等
(1)急性单纯性胆囊炎
(2)急性化脓性胆囊炎：胆囊肿大，壁厚附有脓苔，粘膜发生 溃疡，胆囊腔内积脓，血管痉挛、胆囊周围炎
(3)坏疽性胆囊炎：血运障碍，小脓肿形成，壁坏死。
(4)胆囊穿孔：多在发病3d后，发病率为6%-12%，可引起腹膜炎，胆内、外瘘或胆囊肝间脓肿、或肝脓肿。
2、慢性胆囊炎病理变化
A、(1)粘膜破坏→息肉样变；(2)壁厚→纤维化及炎细胞浸润；(3)肌纤维→萎缩；胆囊功能→减退、丧失；胆囊腔→变小、充满结石(萎缩性胆囊炎)常与周围组织发生粘连
B、胆囊管长期梗阻→胆汁潴留，胆色素吸收→白胆汁并胆囊胀大→胆囊积液
(二)胆管炎的病理改变
1、急性胆管炎的病理变化：
结石、狭窄→胆管梗阻→急性胆管炎，胆汁滞留、内压↑→胆管扩张→脓性胆汁自毛细胆管破裂处溢出→返流入血，形成黄疸。
胆管粘膜充血、水肿、管腔积脓→粘膜坏死脱落→管壁多处溃疡→胆道出血.胆囊可显著肿大呈急性炎症改变(如有慢性炎症可不肿大)
大量脓性胆汁返流,使大量细菌、内毒素经肝血窦进入血循环→致全身中毒症状、休克、败血症、多器官脏器功能衰竭(MOF)
2、慢性胆管炎的病理变化
急性期后，胆管壁溃疡为瘢痕修复，纤维组织增生→胆管瘢痕性环状狭窄→近端胆管进一步扩张，管壁增厚，管腔内充满结石。由于管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复至正常的管径。
肝内胆管亦呈类似改变，其相应引流的肝脏也受到破坏、萎缩，成为病灶。
长期梗阻黄疸→肠道缺乏胆盐影响脂溶性维生素的吸收→凝血酶原合成减少→凝血功能障碍。
3、肝脏的病理变化：
急性化脓性胆管炎时，因脓性胆汁逆流，大量细菌、内毒素滞留于肝内，造成肝脏感染、充血、肿大，不同程度肝坏死→多发性肝脓肿(肝原性)，严重者可致肝衰。
慢性期胆管炎，炎性狭窄，结石梗阻，尤两侧主要肝管或其共同通道同时受阻，由于反复的急性发作后肝坏死，最终发生肝纤维化，出现胆汁性肝硬化→门脉高压→上消化道出血，肝昏迷等。如为一例肝管梗阻，可致病侧肝叶萎缩，对侧代偿增生→肝脏呈不对称性肿大。
五、几种胆胰疾病临床表现
第二节 慢性胆囊炎
由急性胆囊炎转变而来的后遗症，或起病即是慢性过程。多系胆囊结石引起胆囊炎症反复发作所致，病程长者，90%含结石。病理为胆囊壁纤维组织增生、肥厚，慢性炎细胞浸润，肌纤维萎缩。
胆囊功能减退、丧失，严重者胆囊萎缩变小，如小指头大小，为萎缩性胆囊炎，与周围脏器紧密粘连，胆囊腔内充满结石。若胆囊颈、管为结石、炎性粘连或疤痕增生引起长期梗阻，胆汁滞留，胆色素、胆盐被吸收，为粘液代替是无色透明液体[白胆汁]，称胆囊积液或胆囊积水。
临床表现：
一系列消化不良症状，上腹不适、嗳气、打呃，病变波及至十二指肠，可有反酸、饥饿痛，或腹泄--脂肪消化减弱。可为上腹右上腹闷胀痛，误为"胃病"或"肝炎"( 消化不良、虚恭、恶心等)。很少有发冷、发烧、黄疸。体征少，仅右上腹轻度压痛或扪及肿大活动的胆囊。
诊断：
1、上述症状体征；
2、B超：胆囊小、壁厚或光团声影；
3、胆囊造影：显影浅淡或不显影或收缩功能不
良或有负影；
4、十二指肠引流(正常胆汁为浓稠墨绿色、透明)如混浊，絮状物或青绿、浅褐色是为炎症，如为胆砂结晶，可能为结石，有虫卵可能为蛔虫。如无B胆汁提示胆道梗阻，多可确诊。
治疗：
胆囊切除效果好，但非结石性胆囊炎应慎重，确系胆囊病变，可行切除，但效果不及结石性胆囊炎者隹，非手术治疗，通过饮食调理、中西医结合治疗效果尚满意且可防止急性发作。
AP手术治疗 适于出血性坏死型胰腺炎
手术指征：
1、已明确诊断的重症胰腺炎，并发胰腺脓肿、出血 、假性胰腺囊肿；
2、重症胰腺炎诊断不明，又不能除外需手术的急腹症；
3、胆源性胰腺炎；
4、AP保守治疗中，病情进一步恶化；
5、外伤所致AP：进行性腹痛，血淀粉酶增高，疑胰腺损
伤。
手术方法：
原则上应清除胰腺坏死组织，充分引流，依全身情况、病灶范围和发展程度选用。
1、胰包膜切开、坏死组织清除，胰床引流，灌洗术：胰坏死组织局限，散在性斑(片)状坏死，充分切开包膜，清除坏死组织(吸刮)，胰床放置充分引流(管)，备术后冲洗。
2、胰腺规则切除：①胰体尾部切除，适用于坏死在胰体尾部；②病变广泛或坏死范围难以判断，可行次全切除(80%~95%)，部分切除(40%~80%)，或左半胰切除；③全胰切除(GDP)死亡率高。
3、胰腺坏死组织清除术：病变范围散在或周围条件不充许。
4、合并胆道疾病：同时行胆道手术，除去病因(结石、蛔虫、胆囊急性炎症)。
5、重症胰腺炎有胰外侵犯：(肠系膜根部、左右结肠后区，胰床深面，升降结肠旁沟区等)，形成坏死，脓肿应行坏死组织清除、引流术。
6、附加手术：减压性胃造瘘，CBD引流，空肠营养性造瘘，或胆囊切除术。
严重程度分级 依Ranson分级法
入院时：入院24h：......（后略) ......
胆 胰 疾 病
第一节胆囊炎胆石症
2、我国胆道疾病的特点：原发性胆管结石，肝内
胆管结石，胆道感染，胆道寄虫较多见，尤以
我国南方为多见。
3、胆囊炎，胆石症的相互关系：可谓二者并系密
切，炎症有利胆结石的形成，反之结石梗阻与
机械刺激，可诱发胆道感染，两者互相促进。
此外，可致胆源性胰腺炎。
4、胆道的解剖生理概要。
图解胆道系统
(1)肝内胆管系统：毛细胆管→赫令管 → 小叶间
胆管→ 区域胆管 →段间胆管→ 叶间胆管→ 左右肝管
(2)肝外胆管系统：
①左右肝管(肝外部分)：在肝门下0.3cm汇合，左
肝管长1.7cm，右1.0cm，直径均0.3cm。
②肝总管：长3~5cm，直径0.4~0.6cm。
③胆总管：长7~9cm，直径0.6~0.8cm。
? 胆(肝)总管外观呈天蓝色，行径在肝十二指肠韧带右缘、门V右前、肝A右侧，经十二指肠球后、胰头后，斜行进入十二指肠第二段内侧壁，开口于十二指肠乳头，口径约0.9cm。约70%与主胰管汇合，形成Vater壶腹，其周有oddi括约肌包绕，以节制胆、胰液进入肠内。
? 胆总管分4段：
? ①十二指肠上段：第3~4cm，为手术重要部位；
? ②十二指肠求后段：长1~2cm；
? ③胰腺段：位于胰头背面胆总管沟内，长约3cm；
? ④十二指肠壁内段：0.4~2.7cm。
④胆囊：梨状，长7~9cm，宽2.5~3.5cm, 容积35~50cm；分底、体、颈三部：底部游离，表面投影在右锁骨中线和第9肋软骨交界处；体部附丽于胆囊窝内；颈部膨大呈囊状称哈特门袋(Hartmann袋) ，易藏石。胆囊管 长2~4cm，直径0.3cm，内有螺旋式 粘膜皱襞，称海士特瓣(Heister瓣)，以调节胆汁出入；胆囊A来自右肝A，其V直接回流至肝内门V；其神经来自腹腔N 丛的交感N 与迷走N ，其中有膈N纤维
⑤胆囊三角(Calot 三角)：为胆囊管，肝总管及肝下缘所形的三角。其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉、副肝管(96%) ，为胆囊切除时重要的解剖区。
胆道的生理
1、胆囊的生理功能：
⑴ 浓缩功能：浓缩胆汁4~17倍。
⑵ 收缩功能：CCK、迷走神经 →收缩
⑶ 分泌粘液：20ml/d
⑷调节胆道压力：胆囊切除后如胆管梗阻6h即出现
黄疸。
2、胆管生理功能
(1)输送胆汁：胆管有蠕动作用 4次/min
(2)贮存与浓缩胆汁：易渗透Na+、K+、H2O参与胆
汁的吸收，主动分泌水、电解质，25%(胆汁内)
的碳酸氢钠以中和胃酸
(3)易受利胆剂刺激(利胆)，而非毛细胆管，尤在胆
囊切除后表现出更为明显的代偿作用。
胆 汁
(1)排泄肝脏代谢产物：灭活的激素、磷脂 和ALP。
胆汁量：600~800ml/d
(2)成分：水(97%)，胆盐，胆色素，脂质(胆固醇、卵
碱酸、脂肪酸)，蛋白质和电解质。PH6.0~8.8
(3)胆汁的作用
①乳化脂肪，脂溶性维生素
②激活胰酶(脂肪酶、蛋白酶)
③刺激肠蠕动和肝细胞分泌胆汁
④抑制胆道内细菌
⑤中和胃酸
⑥溶解脂肪和胆固醇
5、胰腺解剖与生理概要
(1)位置：腹膜后间隙，平1~2腰椎
(2)外观：呈黄色小结节状狭长质软的腺体
(3)体积与重量：12.5~15×3~4 ×1.5~2.5cm;W=60~100g
(4)分4部
胰头：脊椎中线之右，为十二指肠套包绕，前有横结肠中A，后为胆总管、下腔V、右生殖腺V，上方为肝A右行，下为钩状突包绕肠系膜上血管。
胰颈：长2~2.5cm，中线之右，十二指肠球后下方，上为CBD，后为门V，无小V汇入。
胰体：中线之左，小网膜囊之后有腹主A、胸导管，上为腹腔A及腹腔N丛
胰尾：向左伸入脾肾韧带内达脾门数厘米，脾切除时勿伤及。
(5)血供：胰十二指肠上、下A及脾A；V汇入脾V
、肠系膜上V
(6)主胰管(Wirsung导管)长贯胰全长，直径1.5-
4.5mm，副胰管(Santorini导管)，在十二指
肠开口于主胰管上方2.5cm处
(7)内、外分泌部：
①外分泌部，为复管泡腺，分泌胰液1000~2000ml/d，含多种酶及电解质，PH 7.8~8.4, 对消化起主导作用。
分泌调节：
a、迷走N兴奋，分泌量↑
b、酸性食物→小肠上段分泌分泌素→
胰液量↑ ( 主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸)
c、食物中氨基酸、脂肪酸多时，CCK-促胰酶素→
胰液↑ ，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使
胰液、胆汁排出→消化食物。
d.药物：阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善得定
等抑制其分泌
②内分泌部：100万个胰岛多在胰尾部
α：甲细胞20%分泌胰高糖素(glacagon)
β ：乙细胞 75%分泌胰岛素(Insalin)
δ ：丁细胞 5%分泌促胃泌素(gastrin)
γ ：丙细胞 染不出颜色，功能的不清
调节：如血糖↓：胰高糖素↑→肝糖元分解， Insulin ↓
血糖↑ ：Insulin ↑ →合成肝糖元
二、胆囊炎胆石症分类：尚无统一分类
(一)胆囊炎：
1、按缓急分 急性胆囊炎(含结石与非结石性者)
慢性胆囊炎(含结石与非结石性者)
2、按病因分 结石性胆囊 急性结石必胆囊炎
慢性结石性胆囊炎
静止性胆囊结石
非结石性胆囊炎急性非结石性胆囊炎
慢性非结石性胆囊炎
(二)胆石症：按结石部位分
1、胆囊结石 结石位于胆囊内
2、胆管结石 继发性胆管结石急性胆管炎(含ACST、AOSC)
原发性胆管结石慢性 (复发性)胆管炎
(三)按结石成因分类：
a 胆固醇性结石：以胆固醇为主，圆形或椭圆形，表面有结节，剖面呈放射状，X线平片上不显影
b 胆色素性结石：胆色素为主，呈泥沙状、松脆，棕黑或棕红色，X平片上不显影
c 混合性结石： 上二种成份和钙盐间隔而成，多面、光滑，边钝圆，X平片上显影
三、病因
(一)胆囊炎的病因
1、梗阻因素：结石机械制激与梗阻，胆囊管过长、扭曲，粘连、压迫；纤维化；蛔虫梗阻；胆道运动功能失调。
2、感染因素：全身感染扩散或局部蔓延，寄生虫窜入胆道，主要为肠道细菌感染。
3、化学因素：胆囊胆汁滞留，胰液返流，严重脱水
4、其他因素：血管痉挛(外伤、大手术、烧伤、休克等)；全身过敏、糖尿病、结节性A周围炎，恶性贫血，系统性硬皮病等。
(二)胆管炎病因，同胆囊炎病因，以前2种因素为主
(三)胆石成因(未明确)
胆囊结石成因：
(1)代谢因素①胆固醇合成↑，胆盐、卵磷脂↓，如孕妇、老年人、肝功受损者。正常胆固醇胆盐的比为1：20-30，如<1：13则胆固醇析出；② 先天性溶血性贫血，胆色素↑；③胆囊中脱落细胞、代谢产物和粘液块等，成为胆固醇沉淀的核心。
(2)感染因素：
? ①结石核心中分离出伤寒杆菌；
? ②细菌菌落，脱落上皮、坏死组织等→结石核心；
? ③炎性渗出物蛋白质成分 →结石支架。
(3)其他，胆汁淤滞，PH↓，VitA缺乏。
2、胆管结石成因
(1)继发性胆总管结石
(2)原发性胆管结石： β-葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸
DBL
水解 I-BIL+Ca++→胆红素钙↓
四、病理
(一)胆囊的病理改变
1、急性胆囊炎的病理改变：充血、水肿、细胞浸润、粘膜上皮脱落等
(1)急性单纯性胆囊炎
(2)急性化脓性胆囊炎：胆囊肿大，壁厚附有脓苔，粘膜发生 溃疡，胆囊腔内积脓，血管痉挛、胆囊周围炎
(3)坏疽性胆囊炎：血运障碍，小脓肿形成，壁坏死。
(4)胆囊穿孔：多在发病3d后，发病率为6%-12%，可引起腹膜炎，胆内、外瘘或胆囊肝间脓肿、或肝脓肿。
2、慢性胆囊炎病理变化
A、(1)粘膜破坏→息肉样变；(2)壁厚→纤维化及炎细胞浸润；(3)肌纤维→萎缩；胆囊功能→减退、丧失；胆囊腔→变小、充满结石(萎缩性胆囊炎)常与周围组织发生粘连
B、胆囊管长期梗阻→胆汁潴留，胆色素吸收→白胆汁并胆囊胀大→胆囊积液
(二)胆管炎的病理改变
1、急性胆管炎的病理变化：
结石、狭窄→胆管梗阻→急性胆管炎，胆汁滞留、内压↑→胆管扩张→脓性胆汁自毛细胆管破裂处溢出→返流入血，形成黄疸。
胆管粘膜充血、水肿、管腔积脓→粘膜坏死脱落→管壁多处溃疡→胆道出血.胆囊可显著肿大呈急性炎症改变(如有慢性炎症可不肿大)
大量脓性胆汁返流,使大量细菌、内毒素经肝血窦进入血循环→致全身中毒症状、休克、败血症、多器官脏器功能衰竭(MOF)
2、慢性胆管炎的病理变化
急性期后，胆管壁溃疡为瘢痕修复，纤维组织增生→胆管瘢痕性环状狭窄→近端胆管进一步扩张，管壁增厚，管腔内充满结石。由于管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复至正常的管径。
肝内胆管亦呈类似改变，其相应引流的肝脏也受到破坏、萎缩，成为病灶。
长期梗阻黄疸→肠道缺乏胆盐影响脂溶性维生素的吸收→凝血酶原合成减少→凝血功能障碍。
3、肝脏的病理变化：
急性化脓性胆管炎时，因脓性胆汁逆流，大量细菌、内毒素滞留于肝内，造成肝脏感染、充血、肿大，不同程度肝坏死→多发性肝脓肿(肝原性)，严重者可致肝衰。
慢性期胆管炎，炎性狭窄，结石梗阻，尤两侧主要肝管或其共同通道同时受阻，由于反复的急性发作后肝坏死，最终发生肝纤维化，出现胆汁性肝硬化→门脉高压→上消化道出血，肝昏迷等。如为一例肝管梗阻，可致病侧肝叶萎缩，对侧代偿增生→肝脏呈不对称性肿大。
五、几种胆胰疾病临床表现
第二节 慢性胆囊炎
由急性胆囊炎转变而来的后遗症，或起病即是慢性过程。多系胆囊结石引起胆囊炎症反复发作所致，病程长者，90%含结石。病理为胆囊壁纤维组织增生、肥厚，慢性炎细胞浸润，肌纤维萎缩。
胆囊功能减退、丧失，严重者胆囊萎缩变小，如小指头大小，为萎缩性胆囊炎，与周围脏器紧密粘连，胆囊腔内充满结石。若胆囊颈、管为结石、炎性粘连或疤痕增生引起长期梗阻，胆汁滞留，胆色素、胆盐被吸收，为粘液代替是无色透明液体[白胆汁]，称胆囊积液或胆囊积水。
临床表现：
一系列消化不良症状，上腹不适、嗳气、打呃，病变波及至十二指肠，可有反酸、饥饿痛，或腹泄--脂肪消化减弱。可为上腹右上腹闷胀痛，误为"胃病"或"肝炎"( 消化不良、虚恭、恶心等)。很少有发冷、发烧、黄疸。体征少，仅右上腹轻度压痛或扪及肿大活动的胆囊。
诊断：
1、上述症状体征；
2、B超：胆囊小、壁厚或光团声影；
3、胆囊造影：显影浅淡或不显影或收缩功能不
良或有负影；
4、十二指肠引流(正常胆汁为浓稠墨绿色、透明)如混浊，絮状物或青绿、浅褐色是为炎症，如为胆砂结晶，可能为结石，有虫卵可能为蛔虫。如无B胆汁提示胆道梗阻，多可确诊。
治疗：
胆囊切除效果好，但非结石性胆囊炎应慎重，确系胆囊病变，可行切除，但效果不及结石性胆囊炎者隹，非手术治疗，通过饮食调理、中西医结合治疗效果尚满意且可防止急性发作。
AP手术治疗 适于出血性坏死型胰腺炎
手术指征：
1、已明确诊断的重症胰腺炎，并发胰腺脓肿、出血 、假性胰腺囊肿；
2、重症胰腺炎诊断不明，又不能除外需手术的急腹症；
3、胆源性胰腺炎；
4、AP保守治疗中，病情进一步恶化；
5、外伤所致AP：进行性腹痛，血淀粉酶增高，疑胰腺损
伤。
手术方法：
原则上应清除胰腺坏死组织，充分引流，依全身情况、病灶范围和发展程度选用。
1、胰包膜切开、坏死组织清除，胰床引流，灌洗术：胰坏死组织局限，散在性斑(片)状坏死，充分切开包膜，清除坏死组织(吸刮)，胰床放置充分引流(管)，备术后冲洗。
2、胰腺规则切除：①胰体尾部切除，适用于坏死在胰体尾部；②病变广泛或坏死范围难以判断，可行次全切除(80%~95%)，部分切除(40%~80%)，或左半胰切除；③全胰切除(GDP)死亡率高。
3、胰腺坏死组织清除术：病变范围散在或周围条件不充许。
4、合并胆道疾病：同时行胆道手术，除去病因(结石、蛔虫、胆囊急性炎症)。
5、重症胰腺炎有胰外侵犯：(肠系膜根部、左右结肠后区，胰床深面，升降结肠旁沟区等)，形成坏死，脓肿应行坏死组织清除、引流术。
6、附加手术：减压性胃造瘘，CBD引流，空肠营养性造瘘，或胆囊切除术。
严重程度分级 依Ranson分级法
入院时：入院24h：......（后略) ......
附件资料：
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