急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展.ppt
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参见附件(712kb)。
急性冠状动脉综合征的
抗栓治疗进展
北京大学第一医院心内科
霍 勇
不稳定性心绞痛的预后
危险但具有可挽救性
* 六、七十年代自然病史观察
死亡或心肌梗死发生率在 3 个月
为 10% 24 个月达到17%
* 近期药物研究中
随访 1 个月死亡或者非致命性心肌
梗死发生率为 8%~16%
ACS 的治疗对策
* ST 段抬高的 ACS
- 开通已经闭塞的冠状动脉
- 避免形成 Q 波
- 溶栓或者直接 PTCA
* ST 段不抬高的 ACS
- 避免冠状动脉闭塞
- 避免形成 ST 段抬高的心肌梗死
- 不能溶栓
- 抗栓 + 抗缺血 + PC I
ST 段不抬高的 ACS 的介入干预
* 高危病人 GP IIb/IIIa 基础上的早期干预
- 入院 48 小时以内(TACTICS-TIMI 18、 RITA-3 )
* 药物治疗稳定后较早期干预(FRISC-II)
- 入院后 1 周内
* 保守药物治疗 + 紧急干预
- 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
两型 ACS 的小结
> ST 段抬高的心肌梗死(STEMI)
> 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
> 血管性闭塞，血流持续中断，心肌坏死
> 尽早，完全，持续开通梗死相关动脉
> 溶栓，直接 PTCA
> "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
> ST 段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
> 非闭塞性血栓，血小板成分为主
> 血流减少，或者间歇中断，微栓塞
> 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
> 抗栓，抗缺血
> 可"防患未然"，具有可挽救性
抗栓治疗及
抗栓药物的应用
血 栓 防 治
* 防止高危病人血栓形成
* 治疗已经存在的血栓
* 防止血栓的延展
* 防止发生栓塞
动 脉 与 静 脉
* 动 脉
- 管腔窄，压力高，血液流速快，因此
剪切应力(shear stress)高
? 血小板易于聚集，形成血小板血栓
? 凝血系统的启动以管壁损伤为主要原因
激活外源性凝血系统
? 动脉血栓的治疗应加强抗血小板作用
动 脉 与 静 脉
* 静 脉
- 管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小
? 血小板不易聚集
? 易于接触激活，启动内源性凝血系统
? 形成的血栓血小板成分少
? 抗栓治疗应主要针对凝血酶
ST 段抬高的 ACS 抗栓治疗的目的
* 加速溶栓开通的速率
* 提高溶栓开通的比例
* 降低紧急介入干预的早期心脏事件
* 维持冠状动脉的开通
* 二级预防
抗栓治疗及抗栓药物的应用
抗血小板药物
阿 司 匹 林
* 总体上，高危病人服用阿司匹林可降低
严重血管事件(非致命心肌梗死、非致
命脑卒中、血管性死亡)1 / 4
* 只抑制花生四烯酸途径导致的血小板聚
集，有效但作用有限
* 存在阿司匹林抵抗
* 是动脉粥样血栓形成预防和治疗的基础
用药
糖蛋白 IIb / IIIa 受体阻滞剂
* 口服无效
* 长期获益？
* 非介入只高危有效
* 介入干预额外获益
* 氯吡格雷(波立维)可部分替代
* 阿司匹林、肝素(低分子肝素)、氯吡格雷
和 IIb / IIIa 受体拮抗剂合用安全性可以接受，适于高危病人介入干预
氯吡格雷阻断 ADP 受体
氯吡格雷的药效学 ( 75mg )
参 数
起效时间2 h
ADP诱导的血小板聚集的 40%以上
最大抑制率
出血时间 基线的1~2倍
恢复正常时间(作用结束) 7 d
为什么氯吡格雷的剂量选择: 75 mg qd
CAPRIE 研究中
症状性粥样硬化的分布
CAPRIE 主要疗效结果
氯吡格雷的益处
CURE 试验设计
CURE-主要疗效结果
CURE: 独立于病史之外
一致的获益
CURE: 在各种标准治疗的
基础上一致的获益
CURE 试验出血情况
CURE: 安全性和阿司匹林剂量
之间的关系
PCI-CURE 研究设计
PCI - CURE：PCI 前 ......
急性冠状动脉综合征的
抗栓治疗进展
北京大学第一医院心内科
霍 勇
不稳定性心绞痛的预后
危险但具有可挽救性
* 六、七十年代自然病史观察
死亡或心肌梗死发生率在 3 个月
为 10% 24 个月达到17%
* 近期药物研究中
随访 1 个月死亡或者非致命性心肌
梗死发生率为 8%~16%
ACS 的治疗对策
* ST 段抬高的 ACS
- 开通已经闭塞的冠状动脉
- 避免形成 Q 波
- 溶栓或者直接 PTCA
* ST 段不抬高的 ACS
- 避免冠状动脉闭塞
- 避免形成 ST 段抬高的心肌梗死
- 不能溶栓
- 抗栓 + 抗缺血 + PC I
ST 段不抬高的 ACS 的介入干预
* 高危病人 GP IIb/IIIa 基础上的早期干预
- 入院 48 小时以内(TACTICS-TIMI 18、 RITA-3 )
* 药物治疗稳定后较早期干预(FRISC-II)
- 入院后 1 周内
* 保守药物治疗 + 紧急干预
- 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
两型 ACS 的小结
> ST 段抬高的心肌梗死(STEMI)
> 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
> 血管性闭塞，血流持续中断，心肌坏死
> 尽早，完全，持续开通梗死相关动脉
> 溶栓，直接 PTCA
> "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
> ST 段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
> 非闭塞性血栓，血小板成分为主
> 血流减少，或者间歇中断，微栓塞
> 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
> 抗栓，抗缺血
> 可"防患未然"，具有可挽救性
抗栓治疗及
抗栓药物的应用
血 栓 防 治
* 防止高危病人血栓形成
* 治疗已经存在的血栓
* 防止血栓的延展
* 防止发生栓塞
动 脉 与 静 脉
* 动 脉
- 管腔窄，压力高，血液流速快，因此
剪切应力(shear stress)高
? 血小板易于聚集，形成血小板血栓
? 凝血系统的启动以管壁损伤为主要原因
激活外源性凝血系统
? 动脉血栓的治疗应加强抗血小板作用
动 脉 与 静 脉
* 静 脉
- 管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小
? 血小板不易聚集
? 易于接触激活，启动内源性凝血系统
? 形成的血栓血小板成分少
? 抗栓治疗应主要针对凝血酶
ST 段抬高的 ACS 抗栓治疗的目的
* 加速溶栓开通的速率
* 提高溶栓开通的比例
* 降低紧急介入干预的早期心脏事件
* 维持冠状动脉的开通
* 二级预防
抗栓治疗及抗栓药物的应用
抗血小板药物
阿 司 匹 林
* 总体上，高危病人服用阿司匹林可降低
严重血管事件(非致命心肌梗死、非致
命脑卒中、血管性死亡)1 / 4
* 只抑制花生四烯酸途径导致的血小板聚
集，有效但作用有限
* 存在阿司匹林抵抗
* 是动脉粥样血栓形成预防和治疗的基础
用药
糖蛋白 IIb / IIIa 受体阻滞剂
* 口服无效
* 长期获益？
* 非介入只高危有效
* 介入干预额外获益
* 氯吡格雷(波立维)可部分替代
* 阿司匹林、肝素(低分子肝素)、氯吡格雷
和 IIb / IIIa 受体拮抗剂合用安全性可以接受，适于高危病人介入干预
氯吡格雷阻断 ADP 受体
氯吡格雷的药效学 ( 75mg )
参 数
起效时间2 h
ADP诱导的血小板聚集的 40%以上
最大抑制率
出血时间 基线的1~2倍
恢复正常时间(作用结束) 7 d
为什么氯吡格雷的剂量选择: 75 mg qd
CAPRIE 研究中
症状性粥样硬化的分布
CAPRIE 主要疗效结果
氯吡格雷的益处
CURE 试验设计
CURE-主要疗效结果
CURE: 独立于病史之外
一致的获益
CURE: 在各种标准治疗的
基础上一致的获益
CURE 试验出血情况
CURE: 安全性和阿司匹林剂量
之间的关系
PCI-CURE 研究设计
PCI - CURE：PCI 前 ......
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