心肺复苏中忌讳问题商榷.pdf
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·专题研究·
[作者单位] 解放军急救医学中心 上海市急性创伤急救中心 第二
军医大学长征医院急救科,上海 200003
[作者简介] 景炳文(1933 - ) ,男,教授,主任医师,主要从事急危重
症。
心肺复苏中忌讳问题商榷
景炳文
[中图分类号] R 6051974
[文献标识码] A
[文章编号] 1002 - 1949(2006) 03 - 0202 - 02
ICU外发生心肺骤停经心肺复苏(CPR)存活而无脑损害
者不足10 % ,其主要原因是复苏延迟 ,在第一黄金时间(心脏
骤停5 min内)未行有效 CPR ,操作技能不规范 ,未能达到迅
速复苏、减轻脑和其他脏器损害 ,改善预后 ,提高生存、生活、工作质量的目的。但临床上一旦心脏复跳 ,立即进 ICU行进
一步复苏。但治疗中由于认识有限 ,经验缺乏 ,措施不力 ,治
疗偏差 ,结果有希望成功病例没有成功救治 ,现提出下列忌
讳问题供商榷。
1 忌高热
体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区(POAH) ,一旦
受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍 ,产生高热。当体温每升
高1℃,脑部代谢增加8 % ,耗氧量增加 15 %。基础研究和临
床实践证明 ,要想显著减轻心脏骤停后脑损伤 ,有赖于保护
血 - 脑屏障 ,减轻脑水肿 ,降低脑和各组织氧耗 ,延迟酶反
应 ,抑制去甲肾上腺素、 5 - 羟色胺产生 ,抑制兴奋性氨基酸
(甘氨酸、天门冬氨酸)毒性释放和自由基产生(4~5 倍) ,保
护脂蛋白膜流动性 ,减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒 ,保护机体细胞免受损害等功效。亚低温(33~36℃) ,操作简
单 ,临床有效 ,基本无诱发心律失常、血液凝固和继发感染等
副作用。Takasu结论 ,心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。
CPR后高温常见病因是中枢受损 ,但少数与感染有关。
Gaussorgues和 Gueugniaud发现 ,CPR 12 h内 39 %病人有 2 次
以上血培养阳性 ,与吸入性肺炎、胃肠缺血、黏膜屏障损害和
细菌移位有关。
处理:积极采用物理降温(冰毯、冷帽和酒精擦浴等) ,冬
眠疗法在严密监护下可以采用 ,且能防治抽搐。如有条件采
用连续性肾替代疗法(CRRT) ,既可降温又可脱水 ,还可清除
炎性介质、细胞因子、内毒素 ,并能调节内环境稳定 ,合理应
用抗生素防治感染。
2 忌抽搐
多为脑损害所致 ,亦可由代谢障碍(低血糖、低血钙、低
血镁、肾上腺皮质功能不全等) ,中毒(灭鼠药、铅、汞、苯、氯
乙烯和蕈类等)引起 ,而 CPR后抽搐尤其是强直 - 阵挛性抽
搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加 300 %~400 % ,加重脑缺
氧、脑水肿 ,并使体温进一步升高 ,加重脑细胞损害 ,需紧急
控制。超过2 h ,可导致脑衰竭死亡。因此 ,在 CPR过程中需
高度认识抽搐对脑损害的危害性 ,救治要及时有力。
处理:可选用安定(地西泮) 10 mg或咪唑安定(咪达唑
仑) 5 mg静注 ,此后用咪唑安定 30 mg + 250 ml 盐水静滴维
持;亦可采用苯妥英钠 0. 25 g静注 ,或苯巴比妥钠 0. 3 g肌
注;必要时用肌松药如卡肌宁 25 mg、万可松 4 mg静注 ,同时
加强脱水治疗。
3 忌高渗
水盐代谢主要受下丘脑- 垂体后叶下属肾素 - 血管紧张
肽- 醛固酮系统和抗利尿激素(ADH)来调控,而ADH由下丘
脑的视黄核和室旁核神经元合成,运送至神经垂体释放,以提
高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性改善,增加重吸
收量,减少尿量,调节晶体渗透压。CPR后由于缺血和再灌注
导致上述系统功能紊乱,醛固酮合成与分泌上调,肾小管对
Na
+
和 Cl
-
主动重吸收加强,K+
排出增加,造成高血钠高血氯
和低血钾。又由于 CPR 后交感神经兴奋 ,儿茶酚胺分泌增
多 ,肾上腺功能亢进 ,胰岛分泌减弱及糖皮质激素的应用 ,临
床上出现高血糖 ,使机体内环境呈现高渗状态(高糖、高钠、高氯) 。此时继续使用渗透性利尿剂 20 %甘露醇 ,这是一种
火上加油 ,雪上加霜的治疗方法 ,易再次发生心脏骤停。
处理:采用5 %等渗葡萄糖、加大胰岛素剂量、并补充氯
化钾、硫酸镁和胃肠道补水 ,使高渗状态逐步下降 ,有条件可
行 CRRT,同时行适当脱水治疗。有人提出静脉输注蒸馏水 ,这是非常危险的措施 ,会导致颅内渗透压骤降 ,血细胞溶解 ,内环境不稳定等变化 ,临床已有血的教训。
4 忌脑水肿反跳
从基础研究和临床实践观察发现 ,在 CPR中应每 6 h进
行一次高渗性脱水 ,否则会出现脑水肿反跳。常用 20 %甘露
醇 ,该药不能透过血脑屏障 ,能使水分自脑细胞移出而进入
细胞外液 ,降低脑脊液 ,改善脑水肿 ,但也引起脑血流量和脑
氧耗量增加 ......
[作者单位] 解放军急救医学中心 上海市急性创伤急救中心 第二
军医大学长征医院急救科,上海 200003
[作者简介] 景炳文(1933 - ) ,男,教授,主任医师,主要从事急危重
症。
心肺复苏中忌讳问题商榷
景炳文
[中图分类号] R 6051974
[文献标识码] A
[文章编号] 1002 - 1949(2006) 03 - 0202 - 02
ICU外发生心肺骤停经心肺复苏(CPR)存活而无脑损害
者不足10 % ,其主要原因是复苏延迟 ,在第一黄金时间(心脏
骤停5 min内)未行有效 CPR ,操作技能不规范 ,未能达到迅
速复苏、减轻脑和其他脏器损害 ,改善预后 ,提高生存、生活、工作质量的目的。但临床上一旦心脏复跳 ,立即进 ICU行进
一步复苏。但治疗中由于认识有限 ,经验缺乏 ,措施不力 ,治
疗偏差 ,结果有希望成功病例没有成功救治 ,现提出下列忌
讳问题供商榷。
1 忌高热
体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区(POAH) ,一旦
受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍 ,产生高热。当体温每升
高1℃,脑部代谢增加8 % ,耗氧量增加 15 %。基础研究和临
床实践证明 ,要想显著减轻心脏骤停后脑损伤 ,有赖于保护
血 - 脑屏障 ,减轻脑水肿 ,降低脑和各组织氧耗 ,延迟酶反
应 ,抑制去甲肾上腺素、 5 - 羟色胺产生 ,抑制兴奋性氨基酸
(甘氨酸、天门冬氨酸)毒性释放和自由基产生(4~5 倍) ,保
护脂蛋白膜流动性 ,减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒 ,保护机体细胞免受损害等功效。亚低温(33~36℃) ,操作简
单 ,临床有效 ,基本无诱发心律失常、血液凝固和继发感染等
副作用。Takasu结论 ,心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。
CPR后高温常见病因是中枢受损 ,但少数与感染有关。
Gaussorgues和 Gueugniaud发现 ,CPR 12 h内 39 %病人有 2 次
以上血培养阳性 ,与吸入性肺炎、胃肠缺血、黏膜屏障损害和
细菌移位有关。
处理:积极采用物理降温(冰毯、冷帽和酒精擦浴等) ,冬
眠疗法在严密监护下可以采用 ,且能防治抽搐。如有条件采
用连续性肾替代疗法(CRRT) ,既可降温又可脱水 ,还可清除
炎性介质、细胞因子、内毒素 ,并能调节内环境稳定 ,合理应
用抗生素防治感染。
2 忌抽搐
多为脑损害所致 ,亦可由代谢障碍(低血糖、低血钙、低
血镁、肾上腺皮质功能不全等) ,中毒(灭鼠药、铅、汞、苯、氯
乙烯和蕈类等)引起 ,而 CPR后抽搐尤其是强直 - 阵挛性抽
搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加 300 %~400 % ,加重脑缺
氧、脑水肿 ,并使体温进一步升高 ,加重脑细胞损害 ,需紧急
控制。超过2 h ,可导致脑衰竭死亡。因此 ,在 CPR过程中需
高度认识抽搐对脑损害的危害性 ,救治要及时有力。
处理:可选用安定(地西泮) 10 mg或咪唑安定(咪达唑
仑) 5 mg静注 ,此后用咪唑安定 30 mg + 250 ml 盐水静滴维
持;亦可采用苯妥英钠 0. 25 g静注 ,或苯巴比妥钠 0. 3 g肌
注;必要时用肌松药如卡肌宁 25 mg、万可松 4 mg静注 ,同时
加强脱水治疗。
3 忌高渗
水盐代谢主要受下丘脑- 垂体后叶下属肾素 - 血管紧张
肽- 醛固酮系统和抗利尿激素(ADH)来调控,而ADH由下丘
脑的视黄核和室旁核神经元合成,运送至神经垂体释放,以提
高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性改善,增加重吸
收量,减少尿量,调节晶体渗透压。CPR后由于缺血和再灌注
导致上述系统功能紊乱,醛固酮合成与分泌上调,肾小管对
Na
+
和 Cl
-
主动重吸收加强,K+
排出增加,造成高血钠高血氯
和低血钾。又由于 CPR 后交感神经兴奋 ,儿茶酚胺分泌增
多 ,肾上腺功能亢进 ,胰岛分泌减弱及糖皮质激素的应用 ,临
床上出现高血糖 ,使机体内环境呈现高渗状态(高糖、高钠、高氯) 。此时继续使用渗透性利尿剂 20 %甘露醇 ,这是一种
火上加油 ,雪上加霜的治疗方法 ,易再次发生心脏骤停。
处理:采用5 %等渗葡萄糖、加大胰岛素剂量、并补充氯
化钾、硫酸镁和胃肠道补水 ,使高渗状态逐步下降 ,有条件可
行 CRRT,同时行适当脱水治疗。有人提出静脉输注蒸馏水 ,这是非常危险的措施 ,会导致颅内渗透压骤降 ,血细胞溶解 ,内环境不稳定等变化 ,临床已有血的教训。
4 忌脑水肿反跳
从基础研究和临床实践观察发现 ,在 CPR中应每 6 h进
行一次高渗性脱水 ,否则会出现脑水肿反跳。常用 20 %甘露
醇 ,该药不能透过血脑屏障 ,能使水分自脑细胞移出而进入
细胞外液 ,降低脑脊液 ,改善脑水肿 ,但也引起脑血流量和脑
氧耗量增加 ......
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