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支气管哮喘
宁波市医疗中心李惠利医院呼吸科
吴宏成
定义
? 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘流行病学
? 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升，? 欧美国家10%左右 ，? 亚洲国家5%左右，? 全世界哮喘患者超过一亿六千万。
? 各国患病率1%~13%不等，? 我国的患病率为1%~4%，全国五大城市的资料显示3~14岁儿童的哮喘患病率为3%~5%。
病因
? 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。
? 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境的双重影响。
? 目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起重要作用。
? 环境因素中主要包括某些激发因素；感染；药物；气候变化、运动、妊娠等都可能哮喘的激发因素。
发病机制
? 发病机机制
? 哮喘的发病机制不完全清楚。
? 变态反应；
? 气道炎症；
? 气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。
免疫机制
? 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL-4)，IL-5，IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
? 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原6小时左右发病，持续时间长，可达数天；而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
气道炎症
? 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
? 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，? 关系十分复杂，有待进一步研究。
*哮喘是一种炎症性疾病
*气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础
*气道炎症存在于哮喘的所有时段
*炎症是症状和气道高反应性的基础
*哮喘将通过抑制炎症而得到控制
气道高反应性
? 气道高反应性(airway hyperreesponsiveness，AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
? 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
神经机制
? 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
? 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理
? 疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。
? 随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状劝胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。
? 若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织以气道的支持作用消失。
哮喘-症状
? 症状
-发作性呼吸困难
-喘憋
-胸闷
-咳嗽
? 反复发作
? 夜间加重
? 季节性和家族史
临床表现(一)
? 症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异性哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
临床表现(二)
? 体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silent chest)。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
实验室检查
? 痰液检查
如患者无痰可通过高渗盐水超声雾化诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
肺功能
? 直接评价气流受限
-支气管舒张可逆试验
-峰值流速变异率
? 间接评价气道高反应性
-气道激发试验
-运动激发的气道反应性(儿童)
气流受限的评价-FEV1
? FEV1
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1 < 1L ， 结果不可靠
? FVC
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1/FVC < 75% (<85% 儿童) 提示气流受限
气流受限的评价-峰值流速(PEF)
? PEF 与FEV1 相关性好
? 日夜间变异率 > 20%， 诊断哮喘的标准
? 方法简单
? 价格相对便宜
肺功能检查(一)
? 通气功能检测 在哮喘发和时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼吸峰值流速(PEF)均减少。肺容量指标见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。
? 支气管激发试验(bronchial provocation，BPT) 用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1>20%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂量(PD20-FEV1)或累积浓度(PC20-FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。
肺功能检查(二)
? 支气管舒张试验(bronchial dilation test，BDT) 用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1较用药前增加>15%，且其绝值增加>200ml，可诊断为舒张试验阳性。
? PEF及其变异率测定 PEF可反应气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
血气分析
? 哮喘发作时由于气道阻塞且通气份布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差增大；
? 严重发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。
? 如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
其他检查
? 胸部X线检查
在哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；
在缓解期多无明显异常。
如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
? 特异性变应原的检测 哮喘患者大多数为变应性体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和避免或减少对该致敏因素的接触。
体外检测；
在体试验 ：①皮肤变应原测试：②吸入变应原测试。
哮喘的诊断
哮喘诊断标准
? 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
? 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
? 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
? 4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
? 5、临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：Ⅰ支气管激发试验或运动试验阳性；Ⅱ支气管舒张试验阳性；Ⅲ昼夜PEF变异率≥20%。
? 符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
哮喘的分期
? 支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。
? 急性发作期 是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。分轻、中、重、危重。
? 慢性持续期 许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等)。治疗前(包括新发生症状的患者和既往已诊断为哮喘而长期未应用药物规范治疗的患者)根据其临床表现和肺功能可将慢性持续期的病情程度分为4级，? 缓解期 系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前并维持4周以上。
哮喘急性发作的病情严重度的分级
哮喘严重程度分级
哮喘慢性持续期病程严重度分级
鉴别诊断
? 心源性哮喘 心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。
? 喘息型慢性支气管炎 实际上为慢性支气管炎合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。
? 支气管肺癌 中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
? 变态性反应性肺浸润 见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别
并发症
? 发作时可并发气胸、纵隔气肿、? 肺不张；
? 长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。
治疗
? 目前尚无特效的治疗方法。
? 治疗的目的
为控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力(包括运动)，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。
哮喘成功治疗应该:
? 控制症状
? 预防发作
? 保持正常的肺功能
? 防止不可逆的气流受限
? 维持正常的活动水平(包括运动)
? 避免药物副作用
? 减少死亡率
治疗
? (一)脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。
? (二)药物治疗 此类哮喘药物主要分为两类：......（后略) ......
支气管哮喘
宁波市医疗中心李惠利医院呼吸科
吴宏成
定义
? 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘流行病学
? 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升，? 欧美国家10%左右 ，? 亚洲国家5%左右，? 全世界哮喘患者超过一亿六千万。
? 各国患病率1%~13%不等，? 我国的患病率为1%~4%，全国五大城市的资料显示3~14岁儿童的哮喘患病率为3%~5%。
病因
? 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。
? 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境的双重影响。
? 目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起重要作用。
? 环境因素中主要包括某些激发因素；感染；药物；气候变化、运动、妊娠等都可能哮喘的激发因素。
发病机制
? 发病机机制
? 哮喘的发病机制不完全清楚。
? 变态反应；
? 气道炎症；
? 气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。
免疫机制
? 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL-4)，IL-5，IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
? 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原6小时左右发病，持续时间长，可达数天；而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
气道炎症
? 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
? 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，? 关系十分复杂，有待进一步研究。
*哮喘是一种炎症性疾病
*气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础
*气道炎症存在于哮喘的所有时段
*炎症是症状和气道高反应性的基础
*哮喘将通过抑制炎症而得到控制
气道高反应性
? 气道高反应性(airway hyperreesponsiveness，AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
? 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
神经机制
? 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
? 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理
? 疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。
? 随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状劝胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。
? 若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织以气道的支持作用消失。
哮喘-症状
? 症状
-发作性呼吸困难
-喘憋
-胸闷
-咳嗽
? 反复发作
? 夜间加重
? 季节性和家族史
临床表现(一)
? 症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异性哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
临床表现(二)
? 体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silent chest)。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
实验室检查
? 痰液检查
如患者无痰可通过高渗盐水超声雾化诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
肺功能
? 直接评价气流受限
-支气管舒张可逆试验
-峰值流速变异率
? 间接评价气道高反应性
-气道激发试验
-运动激发的气道反应性(儿童)
气流受限的评价-FEV1
? FEV1
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1 < 1L ， 结果不可靠
? FVC
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1/FVC < 75% (<85% 儿童) 提示气流受限
气流受限的评价-峰值流速(PEF)
? PEF 与FEV1 相关性好
? 日夜间变异率 > 20%， 诊断哮喘的标准
? 方法简单
? 价格相对便宜
肺功能检查(一)
? 通气功能检测 在哮喘发和时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼吸峰值流速(PEF)均减少。肺容量指标见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。
? 支气管激发试验(bronchial provocation，BPT) 用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1>20%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂量(PD20-FEV1)或累积浓度(PC20-FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。
肺功能检查(二)
? 支气管舒张试验(bronchial dilation test，BDT) 用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1较用药前增加>15%，且其绝值增加>200ml，可诊断为舒张试验阳性。
? PEF及其变异率测定 PEF可反应气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
血气分析
? 哮喘发作时由于气道阻塞且通气份布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差增大；
? 严重发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。
? 如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
其他检查
? 胸部X线检查
在哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；
在缓解期多无明显异常。
如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
? 特异性变应原的检测 哮喘患者大多数为变应性体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和避免或减少对该致敏因素的接触。
体外检测；
在体试验 ：①皮肤变应原测试：②吸入变应原测试。
哮喘的诊断
哮喘诊断标准
? 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
? 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
? 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
? 4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
? 5、临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：Ⅰ支气管激发试验或运动试验阳性；Ⅱ支气管舒张试验阳性；Ⅲ昼夜PEF变异率≥20%。
? 符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
哮喘的分期
? 支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。
? 急性发作期 是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。分轻、中、重、危重。
? 慢性持续期 许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等)。治疗前(包括新发生症状的患者和既往已诊断为哮喘而长期未应用药物规范治疗的患者)根据其临床表现和肺功能可将慢性持续期的病情程度分为4级，? 缓解期 系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前并维持4周以上。
哮喘急性发作的病情严重度的分级
哮喘严重程度分级
哮喘慢性持续期病程严重度分级
鉴别诊断
? 心源性哮喘 心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。
? 喘息型慢性支气管炎 实际上为慢性支气管炎合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。
? 支气管肺癌 中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
? 变态性反应性肺浸润 见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别
并发症
? 发作时可并发气胸、纵隔气肿、? 肺不张；
? 长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。
治疗
? 目前尚无特效的治疗方法。
? 治疗的目的
为控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力(包括运动)，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。
哮喘成功治疗应该:
? 控制症状
? 预防发作
? 保持正常的肺功能
? 防止不可逆的气流受限
? 维持正常的活动水平(包括运动)
? 避免药物副作用
? 减少死亡率
治疗
? (一)脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。
? (二)药物治疗 此类哮喘药物主要分为两类：......（后略) ......
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- 《对最新发表的支气管哮喘防治指南的几点看法》答读者问.pdf
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- 《如何根治哮喘》.姚香雄.扫描版.pdf
- 004支气管哮喘防治指南(征求意见稿)2007.pdf
- [中医防治哮喘百家验方].叶品良.扫描版(ED2000.COM).pdf