哮喘宁大.ppt
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参见附件(1514kb)。
支气管哮喘
宁波市医疗中心李惠利医院呼吸科
吴宏成
定义
? 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘流行病学
? 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升，? 欧美国家 10%左右 ，? 亚洲国家 5%左右，? 全世界哮喘患者超过一亿六千万。
? 各国患病率1%~13%不等，? 我国的患病率为1%~4%，全国五大城市的资料显示3~14岁儿童的哮喘患病率为3%~5%。
病因
? 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。
? 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境的双重影响。
? 目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起重要作用。
? 环境因素中主要包括某些激发因素；感染；药物；气候变化、运动、妊娠等都可能哮喘的激发因素。
发病机制
? 发病机机制
? 哮喘的发病机制不完全清楚。
? 变态反应；
? 气道炎症；
? 气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。
免疫机制
? 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL-4)，IL-5，IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
? 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原6小时左右发病，持续时间长，可达数天；而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
气道炎症
? 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
? 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，? 关系十分复杂，有待进一步研究。
* 哮喘是一种炎症性疾病
* 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础
* 气道炎症存在于哮喘的所有时段
* 炎症是症状和气道高反应性的基础
* 哮喘将通过抑制炎症而得到控制
气道高反应性
? 气道高反应性(airway hyperreesponsiveness，AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
? 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
神经机制
? 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
? 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理
? 疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。
? 随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状劝胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。
? 若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织以气道的支持作用消失。
哮喘-症状
? 症状
-发作性呼吸困难
-喘憋
-胸闷
-咳嗽
? 反复发作
? 夜间加重
? 季节性和家族史
临床表现(一)
? 症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异性哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
临床表现(二)
? 体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silent chest)。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
实验室检查
? 痰液检查
如患者无痰可通过高渗盐水超声雾化诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
肺功能
? 直接评价气流受限
-支气管舒张可逆试验
-峰值流速变异率
? 间接评价气道高反应性
-气道激发试验
-运动激发的气道反应性(儿童)
气流受限的评价-FEV1
? FEV1
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1 < 1L ， 结果不可靠
? FVC
重复性好 ......
支气管哮喘
宁波市医疗中心李惠利医院呼吸科
吴宏成
定义
? 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘流行病学
? 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升，? 欧美国家 10%左右 ，? 亚洲国家 5%左右，? 全世界哮喘患者超过一亿六千万。
? 各国患病率1%~13%不等，? 我国的患病率为1%~4%，全国五大城市的资料显示3~14岁儿童的哮喘患病率为3%~5%。
病因
? 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。
? 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境的双重影响。
? 目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起重要作用。
? 环境因素中主要包括某些激发因素；感染；药物；气候变化、运动、妊娠等都可能哮喘的激发因素。
发病机制
? 发病机机制
? 哮喘的发病机制不完全清楚。
? 变态反应；
? 气道炎症；
? 气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。
免疫机制
? 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL-4)，IL-5，IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
? 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原6小时左右发病，持续时间长，可达数天；而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
气道炎症
? 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
? 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，? 关系十分复杂，有待进一步研究。
* 哮喘是一种炎症性疾病
* 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础
* 气道炎症存在于哮喘的所有时段
* 炎症是症状和气道高反应性的基础
* 哮喘将通过抑制炎症而得到控制
气道高反应性
? 气道高反应性(airway hyperreesponsiveness，AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
? 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
神经机制
? 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
? 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理
? 疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。
? 随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状劝胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。
? 若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织以气道的支持作用消失。
哮喘-症状
? 症状
-发作性呼吸困难
-喘憋
-胸闷
-咳嗽
? 反复发作
? 夜间加重
? 季节性和家族史
临床表现(一)
? 症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异性哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
临床表现(二)
? 体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silent chest)。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
实验室检查
? 痰液检查
如患者无痰可通过高渗盐水超声雾化诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
肺功能
? 直接评价气流受限
-支气管舒张可逆试验
-峰值流速变异率
? 间接评价气道高反应性
-气道激发试验
-运动激发的气道反应性(儿童)
气流受限的评价-FEV1
? FEV1
重复性好，难掌握，取决于用力情况
FEV1 < 1L ， 结果不可靠
? FVC
重复性好 ......
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