神经梅毒.ppt
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梅 毒
梅
毒
概
念
* 梅毒由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起的亚急性转慢性感染性疾病，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。
梅
毒
历
史
* 梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称"广东疮"、"杨梅疮"，此后梅毒向内地传播。明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。
流
行
病
学
* 性接触传染(90%)
* 胎盘传染(孕4个月内)
* 非性接触传染(皮肤黏膜)
* 间接接触传染(用具)
传
染
源
* 梅毒患者是本病的唯一传染源。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。
传
染
性
* 潜伏早期的梅毒患者具有传染性。
* 患梅毒的最初1～2年内传染性较强。
* 病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱。
* 病程超过8年者，其传染性已经极小。
* 人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。
病因
* 梅毒螺旋体1905年由法国科学家发现并报告的。梅毒螺旋体是小而纤细的螺旋状微生物，其结构与革兰氏阴性杆菌极为相似。它可穿透正常黏膜，也可由微小擦伤的表皮侵入而感染。肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。
特
点
* 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖。
* 以横断裂方式一分为二的进行繁殖。
* 在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。
* 梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。
梅
毒
的
发
病
机
制
* 梅毒的原发性病理变化为局灶性动脉内膜炎，受侵犯血管外膜细胞增多，内膜增生，周围形成套袖样炎性细胞包绕，主要是淋巴细胞，浆细胞和单核细胞，常导致血管管腔闭塞。大多数早期梅毒病变部位及某些晚期病变均可找到螺旋体。
梅
毒
分
期
* 根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
临
床
表
现
* 一期梅毒(硬下疳)
* 潜伏期2-4周。
* 主要表现为外阴部出现的无痛性硬下疳，常为单个、无痒、境界清楚、直径1-2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。
* 常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。
* 局部淋巴结肿大，单侧或双侧。
* 不经治疗3-8周内硬下疳可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤痕。
一
期
硬
下
疳
二
期
梅
毒
* 多在初次感染后8-10周或出现硬下疳后6-8周发病。
* 主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。
* 皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。
* 粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。
* 头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。
* 全身浅表淋巴结肿大。
二
期
三
期
梅
毒
* 皮肤粘膜梅毒
* 结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。
* 树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
* 心血管梅毒：在感染10-20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。
* 神经梅毒：感染5-15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。
* 其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵
三
期
诊
断
* 冶游史
* 梅毒感染史
* 神经梅毒血清学试验：梅毒螺旋体固定试验和荧光螺旋体抗体吸附试验对诊断梅毒有重要意义。
治
疗
* 驱梅治疗
* 对症治疗
神经梅毒
定义
* 神经梅毒(neurosyphilis)系由苍白密螺旋体感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是晚期梅毒全身性损害的重要表现。
分期
* 习惯上将神经梅毒分成二期和三期, 二期梅毒潜伏期较短, 主要侵犯神经系统的膜和血管, 称为神经系统间质的梅毒, 治疗效果较好。三期梅毒又称晚期梅毒, 主要侵犯神经实质, 即神经细胞及其纤维, 潜伏期较长, 可达3-30 年。此时膜和血管也并非完全正常, 常有慢性改变。
分类
* 无症状神经梅毒
* 脑膜梅毒
* 脑膜血管梅毒
* 实质性神经梅毒
* 神经系统树胶肿
临床表现
* 无症状神经梅毒：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。一般在患梅毒后1-1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23%-87%可发展为临床神经梅毒。患者脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白增高，梅毒血清学试验阳性。本病预后很好。
临床表现
* 脑膜梅毒：
梅毒性脑膜炎：发病较急，约占神经梅毒的6%，年轻人常见，约10%以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25%患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。本病起病常突然出现复视，其他颅神经也可发生瘫痪，可引起三叉神经痛，面瘫，吞咽困难，勾音不清，味觉缺失。40%患者可合并出现颅神经麻痹，尤以听神经损害常见，少数患者可出现癫痫、失语、偏瘫等症。
梅毒性颈部增生肥大性硬脑膜炎：较少见 。表现为慢性进行性的四肢瘫，上肢及手的小肌肉萎缩，伴有膀胱扩约肌功能障碍。
临床表现
* 脑膜血管梅毒：
脑血管梅毒：闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等。此外还可出现精神症状，可有判断力障碍，其他如兴奋，谵妄，意识模糊及定向力障碍也可发生。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
临床表现
* 脊髓脑膜血管梅毒：主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等，截瘫开始是弛缓性，经4-6周后可转为痉挛性瘫。感觉障碍为痛觉和温度觉缺失，触觉也可部分受累，但位置觉和振动觉存在。脑脊液压力正常，淋巴细胞增多，蛋白增高，梅毒血清学试验阳性。
临床表现
* 实质性神经梅毒：
* 麻痹性痴呆：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15-20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。本病为一种亚急性脑炎，伴有脑膜弥漫性增厚，脑萎缩以及代偿性脑室扩大。临床表现为慢性进行性智能衰退，常为典型的器质性痴呆。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，CT和MRI显示脑萎缩和脑室扩大。随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4-5年。
临床表现
* 脊髓痨：本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，后期损害症状主要是深感觉障碍和出现感觉性共济失调，病人步态不稳，在黑暗处不敢行走，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见视神经萎缩。病人有腱反射消失，肌张力降低；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)。
临床表现
* 视神经萎缩：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。视神经乳头表现为进行性苍白，小血管消失。
临床表现
* 神经系统树胶肿：
大脑树胶肿：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。
脊髓树胶肿：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。
神经梅毒的诊断
* 梅毒感染史和治疗史
* 有关神经系统临床表现
* 梅毒血清学(特异和非特异)试验
* CSF检查：
尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
神经梅毒的治疗
青霉素仍然是治疗梅毒最好的药物
* 水剂青霉素
* 普鲁卡因青霉素
* 头孢曲松
预防
* 早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。
* 梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作CSF检查。
* 有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断。
* 螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。
* 合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。
护理
* 病情观察
密切观察病人的生命体征，因神经梅毒引起的表现多样，如发现生命体征的改变，要通知医生，及时处理。
护理
* 驱梅治疗时的护理
在应用青霉素行驱梅治疗前,应详细了解患者的药物敏感史,是否为过敏体质。注射时应选择好注射部位,作深部肌肉注射减少刺激性疼痛。并注意两侧臀部交替注射,避免注射部位产生硬结。应有青霉素治疗后3-12小时要注意观察患者的体温变化情况,如出现发热、无力、皮肤损害或骨膜炎疼痛加重的不良反应,让患者了解是因为应用青霉素注射后大量梅毒螺旋体死亡释放异性蛋白所至,一般不需要特殊处理,24小时可自行缓解。反应严重者,应遵医嘱口服强的松,减轻症状。
护理
* 对症护理
对关节疼痛，活动不灵的病人要采取舒适的卧位，减少不必要的搬动，避免疼痛，恢复期加强肢体功能锻炼。
护理
* 加强营养
给予高蛋白，高热量，高维生素饮食。视病情需要给予白蛋白，丙种球蛋白等营养支持治疗。
护理
* 做好消毒隔离
医护人员要加强自身保护，每次操作后要勤洗手，用肥皂洗手3遍/次，接触病人的血液及分泌物时，应戴手套。接触病人后的用物可浸泡在消毒液12小时后，再消毒毁形，有血性分泌物的物品应焚烧。尽量为病人准备单间，并告诉病人不要使用公共卫生用具，病人出院后，病室要用消毒液熏蒸后打开门窗，用消毒液擦拭家具及病人接触过的水龙头，门把手等。被服类放入污物袋，消毒处理后再清洗。床垫，棉被和枕心可以用日光暴晒处理。......（后略) ......
梅 毒
梅
毒
概
念
* 梅毒由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起的亚急性转慢性感染性疾病，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。
梅
毒
历
史
* 梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称"广东疮"、"杨梅疮"，此后梅毒向内地传播。明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。
流
行
病
学
* 性接触传染(90%)
* 胎盘传染(孕4个月内)
* 非性接触传染(皮肤黏膜)
* 间接接触传染(用具)
传
染
源
* 梅毒患者是本病的唯一传染源。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。
传
染
性
* 潜伏早期的梅毒患者具有传染性。
* 患梅毒的最初1～2年内传染性较强。
* 病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱。
* 病程超过8年者，其传染性已经极小。
* 人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。
病因
* 梅毒螺旋体1905年由法国科学家发现并报告的。梅毒螺旋体是小而纤细的螺旋状微生物，其结构与革兰氏阴性杆菌极为相似。它可穿透正常黏膜，也可由微小擦伤的表皮侵入而感染。肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。
特
点
* 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖。
* 以横断裂方式一分为二的进行繁殖。
* 在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。
* 梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。
梅
毒
的
发
病
机
制
* 梅毒的原发性病理变化为局灶性动脉内膜炎，受侵犯血管外膜细胞增多，内膜增生，周围形成套袖样炎性细胞包绕，主要是淋巴细胞，浆细胞和单核细胞，常导致血管管腔闭塞。大多数早期梅毒病变部位及某些晚期病变均可找到螺旋体。
梅
毒
分
期
* 根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
临
床
表
现
* 一期梅毒(硬下疳)
* 潜伏期2-4周。
* 主要表现为外阴部出现的无痛性硬下疳，常为单个、无痒、境界清楚、直径1-2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。
* 常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。
* 局部淋巴结肿大，单侧或双侧。
* 不经治疗3-8周内硬下疳可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤痕。
一
期
硬
下
疳
二
期
梅
毒
* 多在初次感染后8-10周或出现硬下疳后6-8周发病。
* 主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。
* 皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。
* 粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。
* 头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。
* 全身浅表淋巴结肿大。
二
期
三
期
梅
毒
* 皮肤粘膜梅毒
* 结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。
* 树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
* 心血管梅毒：在感染10-20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。
* 神经梅毒：感染5-15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。
* 其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵
三
期
诊
断
* 冶游史
* 梅毒感染史
* 神经梅毒血清学试验：梅毒螺旋体固定试验和荧光螺旋体抗体吸附试验对诊断梅毒有重要意义。
治
疗
* 驱梅治疗
* 对症治疗
神经梅毒
定义
* 神经梅毒(neurosyphilis)系由苍白密螺旋体感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是晚期梅毒全身性损害的重要表现。
分期
* 习惯上将神经梅毒分成二期和三期, 二期梅毒潜伏期较短, 主要侵犯神经系统的膜和血管, 称为神经系统间质的梅毒, 治疗效果较好。三期梅毒又称晚期梅毒, 主要侵犯神经实质, 即神经细胞及其纤维, 潜伏期较长, 可达3-30 年。此时膜和血管也并非完全正常, 常有慢性改变。
分类
* 无症状神经梅毒
* 脑膜梅毒
* 脑膜血管梅毒
* 实质性神经梅毒
* 神经系统树胶肿
临床表现
* 无症状神经梅毒：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。一般在患梅毒后1-1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23%-87%可发展为临床神经梅毒。患者脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白增高，梅毒血清学试验阳性。本病预后很好。
临床表现
* 脑膜梅毒：
梅毒性脑膜炎：发病较急，约占神经梅毒的6%，年轻人常见，约10%以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25%患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。本病起病常突然出现复视，其他颅神经也可发生瘫痪，可引起三叉神经痛，面瘫，吞咽困难，勾音不清，味觉缺失。40%患者可合并出现颅神经麻痹，尤以听神经损害常见，少数患者可出现癫痫、失语、偏瘫等症。
梅毒性颈部增生肥大性硬脑膜炎：较少见 。表现为慢性进行性的四肢瘫，上肢及手的小肌肉萎缩，伴有膀胱扩约肌功能障碍。
临床表现
* 脑膜血管梅毒：
脑血管梅毒：闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等。此外还可出现精神症状，可有判断力障碍，其他如兴奋，谵妄，意识模糊及定向力障碍也可发生。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
临床表现
* 脊髓脑膜血管梅毒：主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等，截瘫开始是弛缓性，经4-6周后可转为痉挛性瘫。感觉障碍为痛觉和温度觉缺失，触觉也可部分受累，但位置觉和振动觉存在。脑脊液压力正常，淋巴细胞增多，蛋白增高，梅毒血清学试验阳性。
临床表现
* 实质性神经梅毒：
* 麻痹性痴呆：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15-20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。本病为一种亚急性脑炎，伴有脑膜弥漫性增厚，脑萎缩以及代偿性脑室扩大。临床表现为慢性进行性智能衰退，常为典型的器质性痴呆。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，CT和MRI显示脑萎缩和脑室扩大。随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4-5年。
临床表现
* 脊髓痨：本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，后期损害症状主要是深感觉障碍和出现感觉性共济失调，病人步态不稳，在黑暗处不敢行走，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见视神经萎缩。病人有腱反射消失，肌张力降低；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)。
临床表现
* 视神经萎缩：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。视神经乳头表现为进行性苍白，小血管消失。
临床表现
* 神经系统树胶肿：
大脑树胶肿：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。
脊髓树胶肿：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。
神经梅毒的诊断
* 梅毒感染史和治疗史
* 有关神经系统临床表现
* 梅毒血清学(特异和非特异)试验
* CSF检查：
尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
神经梅毒的治疗
青霉素仍然是治疗梅毒最好的药物
* 水剂青霉素
* 普鲁卡因青霉素
* 头孢曲松
预防
* 早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。
* 梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作CSF检查。
* 有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断。
* 螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。
* 合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。
护理
* 病情观察
密切观察病人的生命体征，因神经梅毒引起的表现多样，如发现生命体征的改变，要通知医生，及时处理。
护理
* 驱梅治疗时的护理
在应用青霉素行驱梅治疗前,应详细了解患者的药物敏感史,是否为过敏体质。注射时应选择好注射部位,作深部肌肉注射减少刺激性疼痛。并注意两侧臀部交替注射,避免注射部位产生硬结。应有青霉素治疗后3-12小时要注意观察患者的体温变化情况,如出现发热、无力、皮肤损害或骨膜炎疼痛加重的不良反应,让患者了解是因为应用青霉素注射后大量梅毒螺旋体死亡释放异性蛋白所至,一般不需要特殊处理,24小时可自行缓解。反应严重者,应遵医嘱口服强的松,减轻症状。
护理
* 对症护理
对关节疼痛，活动不灵的病人要采取舒适的卧位，减少不必要的搬动，避免疼痛，恢复期加强肢体功能锻炼。
护理
* 加强营养
给予高蛋白，高热量，高维生素饮食。视病情需要给予白蛋白，丙种球蛋白等营养支持治疗。
护理
* 做好消毒隔离
医护人员要加强自身保护，每次操作后要勤洗手，用肥皂洗手3遍/次，接触病人的血液及分泌物时，应戴手套。接触病人后的用物可浸泡在消毒液12小时后，再消毒毁形，有血性分泌物的物品应焚烧。尽量为病人准备单间，并告诉病人不要使用公共卫生用具，病人出院后，病室要用消毒液熏蒸后打开门窗，用消毒液擦拭家具及病人接触过的水龙头，门把手等。被服类放入污物袋，消毒处理后再清洗。床垫，棉被和枕心可以用日光暴晒处理。......（后略) ......
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