急性肺水肿.ppt
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参见附件(112kb)。
水中毒与急性肺水肿
典型病例
患者女性，23岁，因剖宫产术后阴道反复间断流血，拟行宫腔镜检查术。病人采用异丙酚+芬太尼静脉麻醉，术中以5%的葡萄糖作为灌洗液，手术进行约70分钟，灌洗液用量12500ml，静脉输液700ml，患者突然出现烦躁不安，面色苍白，牙关紧闭，呼吸困难，口鼻涌出白色泡沫的同时伴激烈呕吐，氧饱和度进行性下降，最低至50%，双肺满布湿罗音，球结膜水肿，立即给予面罩加压给氧，但效果不佳。
随后静注异丙酚50mg+阿区库胺50mg行气管插管，放入喉镜暴露声门时可见有大量泡沫痰涌出，插管后仍有泡沫痰从导管内溢出。血气分析结果：Na+101mmol/L，K+4mmol/L，PH7.030，PCO277mmHg，BE-10mmol/L，血糖46mmol/L。给予地米20mg，速尿40mg，吗啡10mg，氨茶碱250mg，西地兰0.4mg，白蛋白25g，10%NaCl 4g，KCl 7.5g，NaHCO3250ml，并先后给予胰岛素42U以控制高血糖。经过7小时的处理和观察，病人意识恢复，待呼吸好转后带管送回ICU，36小时后拔除气管导管，病人恢复良好。
一、病人的诊断问题
此病例考虑以下诊断：
1.水中毒
2.急性肺水肿
3.急性左心衰?
二、水中毒
水中毒一是细胞内水过多，二是存在稀释性低钠血症。
急性肾衰或输入过多的液体或ADH分泌过多等均可导致水过多而引起水中毒。水中毒对人体损害极大，尤其是对脑细胞的损害较重，一旦脑细胞水肿，会出现头痛、呕吐等症状，严重者还会产生昏迷 。
治疗上，积极治疗原发病，保护心、脑为目标，以脱水和纠正低渗为目的。
1.以高容量综合症为主者，脱水治疗为主。减轻心脏负荷，药物是速尿；
2.以低渗为主者，特别是出现了精神神经症状的，应迅速纠正细胞内的低渗状态，限水，利尿，并使用3%～5%的Nacl高渗溶液，一般是5～10ml/kg，一般分次给予，可同时用利尿剂来减少血容量。
二、急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
(一)肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管静水压增高
1)心源性:如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。
2)非心源性:多与肺静脉的狭窄、闭锁性疾病有关。如先天性肺静脉根部狭窄，纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。主要表现为肺动脉压显著升高，右心室功能减退，但左心功能仍可正常。尽管肺动脉楔压尚属正常，仍可出现进行性肺水肿。
3)输液过量:包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25%时，心排血量可增多至300%；经25～30分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激"松弛"机制，以降低心缩力和周身静脉张力。
若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。
2.血管壁通透性增加
1)感染 感染性肺水肿，如肺炎球菌性肺炎。
2)毒剂的吸入 如光气、臭氧、一氧化氮。
3)循环毒素 如内毒素、蛇毒液。
4)血管活性物质 如组胺、激肽和前列腺素。
5)弥散性毛细血管渗漏综合征 如脓毒血症发生周身性血管通透性增加，甚至纤维蛋白原也可见于水肿液内。
6)弥漫性血管内凝血(DIC) 见于感染后免疫复合疾病、中暑、羊水栓塞和子痫等。
7)免疫反应 如药物特异性反应。
8)尿毒症 涉及左心室衰竭、高血容量、胶体渗透压下降等因素，但以毛细血管通透性增加为其主因。
9)急性出血性胰腺炎。
10)误吸性肺炎。
11)急性放射性肺炎。
12)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.淋巴管引流障碍
如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
4.胶体渗透压降低
如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。
5.肺间质负压的增高
1)上呼吸道梗阻后肺水肿
强烈刺激、解剖学的异常或气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童，是该年龄组上呼吸道梗阻后肺水肿的主因。当上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压的增加，静息状态吸气仅-2～-5cmH2O，而此时吸气负压峰值可超过-50cmH20，且几乎可全部传导至血管周围的间隙。因此有利于血管内液向肺组织间隙转移。
另一方面，上呼吸道梗阻时竭力吸气(处于挣扎状态)，此时缺氧和肾上腺素神经的活动亢进所引起的效应：①促使循环血流量向肺循环转移；②肺血管阻力普遍增高；③增加肺毛细血管的通透性。酸中毒状态又增加了对心肌作功的抑制。促使发生上呼吸道梗阻后肺水肿的诸因素。
2)肺复张性肺水肿 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3日之后进行快速肺复张，可在l小时内出现肺水肿的临床症状。它的特点：①多见于用负压吸引设备进行肺复张，但肺水肿也发生于进行封闭式水下引流的病人；②在短时间内吸引出大量的胸内积液(>2000m1)；③50岁以上占发生肺水肿病人的一半；④水肿液蛋白质含量与血浆蛋白之比(EF/P)≥0.6。
6.原因不明性肺水肿
如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、子痫、心律转复、体外循环等。肺叶、全肺切除术后肺水肿在临床上并不常见，但仍值得麻醉医师的注意。其发生机理可能是多因素的：①肺切除后，淋巴泵容量大为削弱，其下降程度与肺切除的多少成比例，多者可削弱50%；②切除后保留的肺组织要接纳全部的心排血量 ......
水中毒与急性肺水肿
典型病例
患者女性，23岁，因剖宫产术后阴道反复间断流血，拟行宫腔镜检查术。病人采用异丙酚+芬太尼静脉麻醉，术中以5%的葡萄糖作为灌洗液，手术进行约70分钟，灌洗液用量12500ml，静脉输液700ml，患者突然出现烦躁不安，面色苍白，牙关紧闭，呼吸困难，口鼻涌出白色泡沫的同时伴激烈呕吐，氧饱和度进行性下降，最低至50%，双肺满布湿罗音，球结膜水肿，立即给予面罩加压给氧，但效果不佳。
随后静注异丙酚50mg+阿区库胺50mg行气管插管，放入喉镜暴露声门时可见有大量泡沫痰涌出，插管后仍有泡沫痰从导管内溢出。血气分析结果：Na+101mmol/L，K+4mmol/L，PH7.030，PCO277mmHg，BE-10mmol/L，血糖46mmol/L。给予地米20mg，速尿40mg，吗啡10mg，氨茶碱250mg，西地兰0.4mg，白蛋白25g，10%NaCl 4g，KCl 7.5g，NaHCO3250ml，并先后给予胰岛素42U以控制高血糖。经过7小时的处理和观察，病人意识恢复，待呼吸好转后带管送回ICU，36小时后拔除气管导管，病人恢复良好。
一、病人的诊断问题
此病例考虑以下诊断：
1.水中毒
2.急性肺水肿
3.急性左心衰?
二、水中毒
水中毒一是细胞内水过多，二是存在稀释性低钠血症。
急性肾衰或输入过多的液体或ADH分泌过多等均可导致水过多而引起水中毒。水中毒对人体损害极大，尤其是对脑细胞的损害较重，一旦脑细胞水肿，会出现头痛、呕吐等症状，严重者还会产生昏迷 。
治疗上，积极治疗原发病，保护心、脑为目标，以脱水和纠正低渗为目的。
1.以高容量综合症为主者，脱水治疗为主。减轻心脏负荷，药物是速尿；
2.以低渗为主者，特别是出现了精神神经症状的，应迅速纠正细胞内的低渗状态，限水，利尿，并使用3%～5%的Nacl高渗溶液，一般是5～10ml/kg，一般分次给予，可同时用利尿剂来减少血容量。
二、急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
(一)肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管静水压增高
1)心源性:如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。
2)非心源性:多与肺静脉的狭窄、闭锁性疾病有关。如先天性肺静脉根部狭窄，纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。主要表现为肺动脉压显著升高，右心室功能减退，但左心功能仍可正常。尽管肺动脉楔压尚属正常，仍可出现进行性肺水肿。
3)输液过量:包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25%时，心排血量可增多至300%；经25～30分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激"松弛"机制，以降低心缩力和周身静脉张力。
若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。
2.血管壁通透性增加
1)感染 感染性肺水肿，如肺炎球菌性肺炎。
2)毒剂的吸入 如光气、臭氧、一氧化氮。
3)循环毒素 如内毒素、蛇毒液。
4)血管活性物质 如组胺、激肽和前列腺素。
5)弥散性毛细血管渗漏综合征 如脓毒血症发生周身性血管通透性增加，甚至纤维蛋白原也可见于水肿液内。
6)弥漫性血管内凝血(DIC) 见于感染后免疫复合疾病、中暑、羊水栓塞和子痫等。
7)免疫反应 如药物特异性反应。
8)尿毒症 涉及左心室衰竭、高血容量、胶体渗透压下降等因素，但以毛细血管通透性增加为其主因。
9)急性出血性胰腺炎。
10)误吸性肺炎。
11)急性放射性肺炎。
12)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.淋巴管引流障碍
如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
4.胶体渗透压降低
如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。
5.肺间质负压的增高
1)上呼吸道梗阻后肺水肿
强烈刺激、解剖学的异常或气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童，是该年龄组上呼吸道梗阻后肺水肿的主因。当上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压的增加，静息状态吸气仅-2～-5cmH2O，而此时吸气负压峰值可超过-50cmH20，且几乎可全部传导至血管周围的间隙。因此有利于血管内液向肺组织间隙转移。
另一方面，上呼吸道梗阻时竭力吸气(处于挣扎状态)，此时缺氧和肾上腺素神经的活动亢进所引起的效应：①促使循环血流量向肺循环转移；②肺血管阻力普遍增高；③增加肺毛细血管的通透性。酸中毒状态又增加了对心肌作功的抑制。促使发生上呼吸道梗阻后肺水肿的诸因素。
2)肺复张性肺水肿 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3日之后进行快速肺复张，可在l小时内出现肺水肿的临床症状。它的特点：①多见于用负压吸引设备进行肺复张，但肺水肿也发生于进行封闭式水下引流的病人；②在短时间内吸引出大量的胸内积液(>2000m1)；③50岁以上占发生肺水肿病人的一半；④水肿液蛋白质含量与血浆蛋白之比(EF/P)≥0.6。
6.原因不明性肺水肿
如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、子痫、心律转复、体外循环等。肺叶、全肺切除术后肺水肿在临床上并不常见，但仍值得麻醉医师的注意。其发生机理可能是多因素的：①肺切除后，淋巴泵容量大为削弱，其下降程度与肺切除的多少成比例，多者可削弱50%；②切除后保留的肺组织要接纳全部的心排血量 ......
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