慢性肺原性心脏病.ppt
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参见附件(2957kb)。
慢性肺原性心脏病 (chronic pulmonary heart disease)
Definition
概述
是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
流行病学
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。
急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
占住院心脏病的46%-38.5%。
pathogeny
病因
1、支气管、肺疾病
* 慢支并发肺气肿(COPD ) 占80-90%;
* 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。
2、胸廓运动障碍性疾病 较少见
* 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；
* 神经- 肌肉疾患如脊髓灰质炎。
pathogeny
3、肺血管疾病 甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿；
* 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；
* 原因不明的原发性肺A高压症。
4、其他
* 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。
pathogenesis
发病机制和病理
肺心病的先决条件
* 肺的功能和结构改变
* 反复气道感染
* 低氧血症
pathogenesis
一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺 氧
二氧化碳潴留
pathogenesis
1、缺氧
(1 ). 体液因素(见下页((( )
(2 ). 缺氧--- 直接使肺血管平滑肌收缩
机制
(乏氧--? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ，细胞内[Ca2+] ?--? 肌肉兴奋--收缩偶联?
(ATP依赖性K+通道开放
pathogenesis
花生四稀酸
环氧化酶 脂氧化酶
前列腺素 ( PG) 白三稀
(缩血管)
TXA2 PGI2 乏氧
PGF2a PGE1 活性增加
(缩血管)(扩血管)
乏氧
活性增加 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
pathogenesis
5-HT、血管紧张素II、 PAF(血小板活化因子)参与 。
EDRF(内皮源性舒张因子)如NO和EDCF(内皮源性收缩因子)如内皮素的平衡失调。
pathogenesis
2、高碳酸血症
PaCO2? [H+]
血管对缺氧
收缩敏感性
pathogenesis
(二)肺血管阻力增加的解剖因素 ：肺血管解剖结构的重塑形成。
1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。
pathogenesis
2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%使肺循环阻力增加。
pathogenesis
4. 肺血管收缩与肺血管的重构
* 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。
* 乏氧使肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。
* 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。
* 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。
5. 肺血管性疾病
功能性因素较解剖学因素更重要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
* 可表现为急性加重期和缓解期肺A 压均高于正常范围；
* 也可表现为间歇性肺A 高压。
* 静息时肺A 平均压>2.67KPa(20mmHg), 为显性肺动脉高压。
* 静息时肺A 平均压<2.67KPa, 运动后肺A 平均压>4.0KPa(30mmHg) 时，为隐性肺动脉高压。
* 肺心病人多为轻、中度肺A 高压。
pathogenesis
二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
右心室肥厚
早期 进展
pathogenesis
2. 少数出现左心室肥厚
原因
* 伴发高血压、冠心病。
* PaO2? 、PaCO2? 、[H+]? 、 血流量增多。
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。
4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。
5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。
Clinic features
临床表现
肺、胸疾病各种症状和体征
肺心功能代偿、失代偿期表现
其他器官损害征象 ......
慢性肺原性心脏病 (chronic pulmonary heart disease)
Definition
概述
是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
流行病学
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。
急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
占住院心脏病的46%-38.5%。
pathogeny
病因
1、支气管、肺疾病
* 慢支并发肺气肿(COPD ) 占80-90%;
* 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。
2、胸廓运动障碍性疾病 较少见
* 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；
* 神经- 肌肉疾患如脊髓灰质炎。
pathogeny
3、肺血管疾病 甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿；
* 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；
* 原因不明的原发性肺A高压症。
4、其他
* 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。
pathogenesis
发病机制和病理
肺心病的先决条件
* 肺的功能和结构改变
* 反复气道感染
* 低氧血症
pathogenesis
一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺 氧
二氧化碳潴留
pathogenesis
1、缺氧
(1 ). 体液因素(见下页((( )
(2 ). 缺氧--- 直接使肺血管平滑肌收缩
机制
(乏氧--? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ，细胞内[Ca2+] ?--? 肌肉兴奋--收缩偶联?
(ATP依赖性K+通道开放
pathogenesis
花生四稀酸
环氧化酶 脂氧化酶
前列腺素 ( PG) 白三稀
(缩血管)
TXA2 PGI2 乏氧
PGF2a PGE1 活性增加
(缩血管)(扩血管)
乏氧
活性增加 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
pathogenesis
5-HT、血管紧张素II、 PAF(血小板活化因子)参与 。
EDRF(内皮源性舒张因子)如NO和EDCF(内皮源性收缩因子)如内皮素的平衡失调。
pathogenesis
2、高碳酸血症
PaCO2? [H+]
血管对缺氧
收缩敏感性
pathogenesis
(二)肺血管阻力增加的解剖因素 ：肺血管解剖结构的重塑形成。
1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。
pathogenesis
2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%使肺循环阻力增加。
pathogenesis
4. 肺血管收缩与肺血管的重构
* 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。
* 乏氧使肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。
* 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。
* 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。
5. 肺血管性疾病
功能性因素较解剖学因素更重要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
* 可表现为急性加重期和缓解期肺A 压均高于正常范围；
* 也可表现为间歇性肺A 高压。
* 静息时肺A 平均压>2.67KPa(20mmHg), 为显性肺动脉高压。
* 静息时肺A 平均压<2.67KPa, 运动后肺A 平均压>4.0KPa(30mmHg) 时，为隐性肺动脉高压。
* 肺心病人多为轻、中度肺A 高压。
pathogenesis
二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
右心室肥厚
早期 进展
pathogenesis
2. 少数出现左心室肥厚
原因
* 伴发高血压、冠心病。
* PaO2? 、PaCO2? 、[H+]? 、 血流量增多。
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。
4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。
5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。
Clinic features
临床表现
肺、胸疾病各种症状和体征
肺心功能代偿、失代偿期表现
其他器官损害征象 ......
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