糖尿病神经病变.ppt
http://www.100md.com
参见附件(264kb)。
糖尿病神经病变
内 容
? 病因与发病机理
? 病理
? 临床表现及类型
? 诊断
? 治疗
-、病因与发病机制
? 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。
? 相关因素包括：
持续高血糖
高血压
肥胖
高脂血症
遗传易感因素
概 述
? 欧洲多中心研究：28%糖尿病病人有周围神经病变证据
? Rochester研究发现>50%随机选择的病人在研究基础状态有多神经病变的证据，但其中仅有13%有症状
? 在1型和2型糖尿病病人中血糖控制的好坏与糖尿病神经病变的进程有关
? 糖尿病引起神经病变的病机尚不清楚
? 目前认为是多因素所致
发病机理
1.代谢学说
2.山梨醇(或多元醇)通路学说
3.肌醇减少学说
4.组织蛋白糖基化学说
5.血管性缺血缺氧学说
6.轴突病变学说
代谢学说
? 神经组织内山梨醇和果糖增多
葡萄糖↑
↓醛糖还原酶↑
山梨醇和果糖↑
↓沉积
周围神经组织
↓
组织细胞渗透压增高
↓
神经节段性脱髓鞘
多元醇通路学说
? 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖
? 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死
? 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性
肌醇代谢异常
? 肌肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常
代谢异常
↓
Na+-K+-ATP酶活性降低
↓
Na+、K+代谢异常
↓
阻滞神经去极化
轴索变性
肌醇代谢异常
? 肌醇吸收利用受阻→神经功能障碍, 轴索变性
? 醛糖还原酶抑制剂应用
- 阻止山梨醇和果糖沉积
- 阻止神经组织内肌醇减少
? 给予肌醇能纠正Na+-K+-ATP酶活性，改善神经功能
组织蛋白糖基化学说
血管性缺血缺氧学说
? 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
1 、神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄
2、血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞
其它
髓鞘及其脂质的合成和成分的异常
神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍
神经营养因子缺乏
? NGF(神经生长因子)和IGF(胰岛素样生长因子)减少
? 胰岛素减少
胆碱能系传递异常
? 高血糖抑制胆碱能系的传递
? 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶
? 高胆固醇和高脂血症等代谢紊乱，? 营养障碍和维生素缺乏
? 内源性神经毒物质：二酮(diketone)
? 周围神经对外界压迫的异常敏感性
二、病理(1)
神经纤维发生节段性脱髓鞘
严重时伴有轴索变性
有些纤维发生髓鞘再生现象
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞
病理(2)
周围神经变性 感觉神经元最易受累
? 神经纤维节段性脱髓鞘
? 严重伴轴索变性、髓鞘再生
? 神经束间滋养小动脉管壁增厚、透明变性、管腔狭窄
? 糖原染色有阳性物质沉着
植物神经系统
? 交感神经节细胞
? 内脏神经节
三、临床分类及表现
(一)周围神经病变
(1)对称性多发性周围神经病变
感觉性多发性神经病变
麻木型
疼痛型
麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病变
急性或亚急性运动性多发性神经病变
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 非对称性单或多周围神经病
感觉性多发性神经病 肢体或躯干的单神经病
麻木型 颅神经病
疼痛型 神经根病(？)
麻木-疼痛型 近端神经病
感觉运动性多发性神经病 植物神经病
急性或亚急性运动性神经病
(二)自主神经病变
植物神经 约占85%以上
? 瞳孔改变
- 对光反应减慢变弱
? 泪腺分泌异常
? 心血管功能障碍：
- 四肢发冷- 血管痉挛，- 直立性低血压、晕厥- 广泛的血管张力不全]
- 性功能减退-阳痿或月经异常
- 排尿障碍-无张力型膀胱
? 汗液分泌障碍
(二)自主神经病变
? 胃肠道功能紊乱：
- 轻度吞咽困难
- 腹胀、慢性腹泻，夜间腹泻
- 顽固性便秘
? 泌尿生殖系紊乱：
? 关节病 关节肿胀
(三)中枢神经病变
(2)脑部病变
低血糖引起的脑病
糖尿病性昏迷(酮症、高渗性)
出血性或缺血性脑血管病
其它
临床表现
? 麻木型：四肢远端(尤其以双下肢多见)对称的(手套、袜子样)麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍
? 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧
感觉运动性多发性神经病
? 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍
非对称性单一或多根周围神经病
? 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退
? 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症
? 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化
糖尿病自主神经病
? 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍
? 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑
? 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻
? 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED ......
糖尿病神经病变
内 容
? 病因与发病机理
? 病理
? 临床表现及类型
? 诊断
? 治疗
-、病因与发病机制
? 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。
? 相关因素包括：
持续高血糖
高血压
肥胖
高脂血症
遗传易感因素
概 述
? 欧洲多中心研究：28%糖尿病病人有周围神经病变证据
? Rochester研究发现>50%随机选择的病人在研究基础状态有多神经病变的证据，但其中仅有13%有症状
? 在1型和2型糖尿病病人中血糖控制的好坏与糖尿病神经病变的进程有关
? 糖尿病引起神经病变的病机尚不清楚
? 目前认为是多因素所致
发病机理
1.代谢学说
2.山梨醇(或多元醇)通路学说
3.肌醇减少学说
4.组织蛋白糖基化学说
5.血管性缺血缺氧学说
6.轴突病变学说
代谢学说
? 神经组织内山梨醇和果糖增多
葡萄糖↑
↓醛糖还原酶↑
山梨醇和果糖↑
↓沉积
周围神经组织
↓
组织细胞渗透压增高
↓
神经节段性脱髓鞘
多元醇通路学说
? 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖
? 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死
? 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性
肌醇代谢异常
? 肌肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常
代谢异常
↓
Na+-K+-ATP酶活性降低
↓
Na+、K+代谢异常
↓
阻滞神经去极化
轴索变性
肌醇代谢异常
? 肌醇吸收利用受阻→神经功能障碍, 轴索变性
? 醛糖还原酶抑制剂应用
- 阻止山梨醇和果糖沉积
- 阻止神经组织内肌醇减少
? 给予肌醇能纠正Na+-K+-ATP酶活性，改善神经功能
组织蛋白糖基化学说
血管性缺血缺氧学说
? 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
1 、神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄
2、血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞
其它
髓鞘及其脂质的合成和成分的异常
神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍
神经营养因子缺乏
? NGF(神经生长因子)和IGF(胰岛素样生长因子)减少
? 胰岛素减少
胆碱能系传递异常
? 高血糖抑制胆碱能系的传递
? 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶
? 高胆固醇和高脂血症等代谢紊乱，? 营养障碍和维生素缺乏
? 内源性神经毒物质：二酮(diketone)
? 周围神经对外界压迫的异常敏感性
二、病理(1)
神经纤维发生节段性脱髓鞘
严重时伴有轴索变性
有些纤维发生髓鞘再生现象
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞
病理(2)
周围神经变性 感觉神经元最易受累
? 神经纤维节段性脱髓鞘
? 严重伴轴索变性、髓鞘再生
? 神经束间滋养小动脉管壁增厚、透明变性、管腔狭窄
? 糖原染色有阳性物质沉着
植物神经系统
? 交感神经节细胞
? 内脏神经节
三、临床分类及表现
(一)周围神经病变
(1)对称性多发性周围神经病变
感觉性多发性神经病变
麻木型
疼痛型
麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病变
急性或亚急性运动性多发性神经病变
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 非对称性单或多周围神经病
感觉性多发性神经病 肢体或躯干的单神经病
麻木型 颅神经病
疼痛型 神经根病(？)
麻木-疼痛型 近端神经病
感觉运动性多发性神经病 植物神经病
急性或亚急性运动性神经病
(二)自主神经病变
植物神经 约占85%以上
? 瞳孔改变
- 对光反应减慢变弱
? 泪腺分泌异常
? 心血管功能障碍：
- 四肢发冷- 血管痉挛，- 直立性低血压、晕厥- 广泛的血管张力不全]
- 性功能减退-阳痿或月经异常
- 排尿障碍-无张力型膀胱
? 汗液分泌障碍
(二)自主神经病变
? 胃肠道功能紊乱：
- 轻度吞咽困难
- 腹胀、慢性腹泻，夜间腹泻
- 顽固性便秘
? 泌尿生殖系紊乱：
? 关节病 关节肿胀
(三)中枢神经病变
(2)脑部病变
低血糖引起的脑病
糖尿病性昏迷(酮症、高渗性)
出血性或缺血性脑血管病
其它
临床表现
? 麻木型：四肢远端(尤其以双下肢多见)对称的(手套、袜子样)麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍
? 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧
感觉运动性多发性神经病
? 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍
非对称性单一或多根周围神经病
? 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退
? 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症
? 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化
糖尿病自主神经病
? 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍
? 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑
? 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻
? 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(264kb)。