睡眠脑电图时相变化分析.ppt
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参见附件(41kb)。
睡眠脑电图
睡眠脑电图时相变化
清醒→抑制期→涟波期→ 峰波期→锤波期→丘波期→眼球快速运动睡眠(异相睡眠 )
20% (快波睡眠)
80% (REM)
慢波睡眠期
(正相睡眠)
(NERM)
一个睡眠周期90分钟左右
清醒 思睡期 浅睡期 中睡眠期 深睡眠期 觉醒期(反常期)
(抑制期) (涟波期+峰波期) (锤波期) (丘波期) (快波睡眠期)
在正常睡眠中脑电图上可分为慢波睡眠期和快波睡眠期，慢波睡眠期占整个睡眠时间80%，快波睡眠期占20%。
慢波睡眠：
脑干中央的网状结构上行激活系统与控制清醒和睡眠有关，而网状结构系统又可受其它脑中枢的影响。目前，认为导致慢波睡眠的中枢是缝际系统，位于在脑干中缝核等神经细胞集合区，而与快波睡眠有密切关系的脑区是桥脑背部的蓝斑核。如果破坏中脑的中缝核，则能消除慢波睡眠。如果破坏桥脑背部的蓝斑区，既能消除快波睡眠，如果两者同时都被破坏，可导致产生失眠，不能入睡。
中缝核和蓝斑核对于睡眠与觉醒的调节是通过不同的神经递质来实现的。中缝核区域的细胞主要产生5-羟色胺，在损伤中缝核前部之后，脑内色胺酸合成5-羟色胺的速度明显降低，同时5-羟色胺的代谢产物5-羟色胺引哚乙酸，也明显减少。此时出现不眠状态，慢波睡眠明显减少，若损伤范围大，脑内5-羟色胺的代谢产物的降低就明显减少，慢波睡眠的时间也就越少。若将5-羟色胺试剂直接注入中缝核，兴奋脑内5-羟色胺受体即可慢波睡眠时间延长，若给正常人口服一种5-羟色胺前体即左旋色胺酸也可增加慢波睡眠。
? 睡眠(慢波)除5-羟色胺以外还有以下几点：
? δ睡眠诱导肽:它能促进慢波睡眠,使脑电图的δ波增多和运动活动减少。此肽在人类乳汁和尿液中均可测到。
? 胞壁肽：它含胞壁酸残基的肽聚糖，这些物质可以激活机体的免疫系统间接的促进睡眠。
? 血管活性肠肽 ：属于脑-肠肽中的一种。主要在下丘脑。
? 一氧化碳合成酶(NOS)：它在前脑基底部、中脑、桥脑被盖以及中缝核等均有高密度的NOS。此种调节睡眠与觉醒的调控，它主要在清醒和快波睡眠期合成最快，而在慢波睡眠期显著下降。
实验证明，脑内存在一种内源性诱导睡眠物质，在电刺激睡眠中枢时产生一种δ肽，能诱导慢波睡眠，称为δ?a诱导睡眠肽，其分子量为848.98。内源性睡眠化学物质在脑内含量甚微，估计每100克脑组织中仅含有一百万分之一克。近期认为，神经化学递质对睡眠的影响是活性胺，多肽或蛋白质。
快波睡眠
蓝斑区域的细胞含有去甲肾上腺素，它在诱导快波睡眠中起重要作用，在破坏桥脑背部蓝斑区域中部和后部神经细胞才能消除快波睡眠，同时发现去甲肾上腺素含量也明显减低，损伤范围越大其降低越明显，快波睡眠受抑制的程度也就越大，当破坏双侧蓝斑的后三分之二区域时，脑内去甲肾上腺素含量将降低百分之五十时，快波睡眠则完全被抑制而不能发生。
抑制期EEG：被试者有一点发睏，但对周围的注意力尚存在的情况下，在全部导联出现散在性低幅α波。随后α波的波幅普遍降低，呈完全性低波幅表现，但频率并无改变，如给予外界刺激，脑电图可立即恢复清醒状态。
涟波期EEG：此期脑电图显示18-22C/Sec的低幅β节律和4-6C/Secθ波节律交叉出现。此时受检者刚刚入睡，呼吸稳定。
峰波期EEG：在中央区、顶区出现左右对称的3-8C/Sec高幅双驼峰波，近似于锐波波形的二相性波，一般是单个，有时几个连续出现。因常出现在双侧顶区，故又称双顶驼峰波。此期相当于浅睡期。
锤波期EEG：随着睡眠加深，峰波逐渐消失，而被锤波所代替，锤波首先出现于中央区，顶区和枕区，在这些部位的锤波是左右同步的。随后出现额前区、颞前区12C/Sec左右不一定同步。12C/Sec和14C/Sec锤波可以同时存在锤波期通常较短。属于中度睡眠期，受检者呼吸缓慢，全身肌肉松驰。
丘波期EEG：经较短的锤波期之后进入此期，主要表现为各导联先有锤波减少，在全部导联出现像基线不稳那样的各导联几乎同步的0.5-3C/Sec大慢波并混有4-8C/Sec波。这种大慢波称为丘波，形如山丘 ......
睡眠脑电图
睡眠脑电图时相变化
清醒→抑制期→涟波期→ 峰波期→锤波期→丘波期→眼球快速运动睡眠(异相睡眠 )
20% (快波睡眠)
80% (REM)
慢波睡眠期
(正相睡眠)
(NERM)
一个睡眠周期90分钟左右
清醒 思睡期 浅睡期 中睡眠期 深睡眠期 觉醒期(反常期)
(抑制期) (涟波期+峰波期) (锤波期) (丘波期) (快波睡眠期)
在正常睡眠中脑电图上可分为慢波睡眠期和快波睡眠期，慢波睡眠期占整个睡眠时间80%，快波睡眠期占20%。
慢波睡眠：
脑干中央的网状结构上行激活系统与控制清醒和睡眠有关，而网状结构系统又可受其它脑中枢的影响。目前，认为导致慢波睡眠的中枢是缝际系统，位于在脑干中缝核等神经细胞集合区，而与快波睡眠有密切关系的脑区是桥脑背部的蓝斑核。如果破坏中脑的中缝核，则能消除慢波睡眠。如果破坏桥脑背部的蓝斑区，既能消除快波睡眠，如果两者同时都被破坏，可导致产生失眠，不能入睡。
中缝核和蓝斑核对于睡眠与觉醒的调节是通过不同的神经递质来实现的。中缝核区域的细胞主要产生5-羟色胺，在损伤中缝核前部之后，脑内色胺酸合成5-羟色胺的速度明显降低，同时5-羟色胺的代谢产物5-羟色胺引哚乙酸，也明显减少。此时出现不眠状态，慢波睡眠明显减少，若损伤范围大，脑内5-羟色胺的代谢产物的降低就明显减少，慢波睡眠的时间也就越少。若将5-羟色胺试剂直接注入中缝核，兴奋脑内5-羟色胺受体即可慢波睡眠时间延长，若给正常人口服一种5-羟色胺前体即左旋色胺酸也可增加慢波睡眠。
? 睡眠(慢波)除5-羟色胺以外还有以下几点：
? δ睡眠诱导肽:它能促进慢波睡眠,使脑电图的δ波增多和运动活动减少。此肽在人类乳汁和尿液中均可测到。
? 胞壁肽：它含胞壁酸残基的肽聚糖，这些物质可以激活机体的免疫系统间接的促进睡眠。
? 血管活性肠肽 ：属于脑-肠肽中的一种。主要在下丘脑。
? 一氧化碳合成酶(NOS)：它在前脑基底部、中脑、桥脑被盖以及中缝核等均有高密度的NOS。此种调节睡眠与觉醒的调控，它主要在清醒和快波睡眠期合成最快，而在慢波睡眠期显著下降。
实验证明，脑内存在一种内源性诱导睡眠物质，在电刺激睡眠中枢时产生一种δ肽，能诱导慢波睡眠，称为δ?a诱导睡眠肽，其分子量为848.98。内源性睡眠化学物质在脑内含量甚微，估计每100克脑组织中仅含有一百万分之一克。近期认为，神经化学递质对睡眠的影响是活性胺，多肽或蛋白质。
快波睡眠
蓝斑区域的细胞含有去甲肾上腺素，它在诱导快波睡眠中起重要作用，在破坏桥脑背部蓝斑区域中部和后部神经细胞才能消除快波睡眠，同时发现去甲肾上腺素含量也明显减低，损伤范围越大其降低越明显，快波睡眠受抑制的程度也就越大，当破坏双侧蓝斑的后三分之二区域时，脑内去甲肾上腺素含量将降低百分之五十时，快波睡眠则完全被抑制而不能发生。
抑制期EEG：被试者有一点发睏，但对周围的注意力尚存在的情况下，在全部导联出现散在性低幅α波。随后α波的波幅普遍降低，呈完全性低波幅表现，但频率并无改变，如给予外界刺激，脑电图可立即恢复清醒状态。
涟波期EEG：此期脑电图显示18-22C/Sec的低幅β节律和4-6C/Secθ波节律交叉出现。此时受检者刚刚入睡，呼吸稳定。
峰波期EEG：在中央区、顶区出现左右对称的3-8C/Sec高幅双驼峰波，近似于锐波波形的二相性波，一般是单个，有时几个连续出现。因常出现在双侧顶区，故又称双顶驼峰波。此期相当于浅睡期。
锤波期EEG：随着睡眠加深，峰波逐渐消失，而被锤波所代替，锤波首先出现于中央区，顶区和枕区，在这些部位的锤波是左右同步的。随后出现额前区、颞前区12C/Sec左右不一定同步。12C/Sec和14C/Sec锤波可以同时存在锤波期通常较短。属于中度睡眠期，受检者呼吸缓慢，全身肌肉松驰。
丘波期EEG：经较短的锤波期之后进入此期，主要表现为各导联先有锤波减少，在全部导联出现像基线不稳那样的各导联几乎同步的0.5-3C/Sec大慢波并混有4-8C/Sec波。这种大慢波称为丘波，形如山丘 ......
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