中国慢性胃炎共识意见解读-萧树东.ppt
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参见附件(186kb)。
中国慢性胃炎共识意见解读
非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎
* 诊断依据
> 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断
> 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑(点状、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出
> 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低
* 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等
* 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎
* 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断
* 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断
胃黏膜萎缩种类
癌前疾病与癌前病变
* 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等
* 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用
* 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察
* 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗
慢性胃炎内镜下取活检数量
* 凡用于临床时，建议取2~3块
* 用于研究取5块
* 内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎
* 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型
> 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡
> 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
幽门螺杆菌与胃癌发生的关系
* 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展
* 在萎缩性胃炎进展的过程中存在"不可逆转点"，一旦越过此"不可逆转点"，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5%～1.0%
* Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示
> 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生
> 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病
幽门螺杆菌感染患者的定期随访
* 目的是提高早期胃癌的诊断率
* 不同程度萎缩性胃炎的随访时间
* 随访内容：内镜及病理检查
幽门螺杆菌感染症状
* 大多数患者(约70%)为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退
* 有症状的慢性胃炎约为30%，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同
* 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解
* 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
* 近年来发现血清胃泌素(G-17)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检
> 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值(PGR)降低
> 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常
> 全胃萎缩者则两者均降低
> 胃癌时PGI和PGR更为降低
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
PG Ⅰ、PGR在各组的测定值(Mean±SD)
生物活性功能食物成分与胃癌的预防
* 抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度
* 叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者
* 茶多酚、大蒜素可预防胃癌
自身免疫性胃炎
* 自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体
* 其特征是无酸、无内因子分泌
* 由于缺乏内因子，因而影响到维生素B12的吸收，发展下去便出现恶性贫血(巨幼红细胞性贫血)
* 我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者
* 自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜、病理组织学、骨髓涂片和各项自身免疫抗体、维生素B12吸收试验等帮助诊断
自身免疫性胃炎--发病机制
Presotto等对壁细胞抗体阳性的无症状者79例，恶性贫血24例和壁细胞抗体阴性者66例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌
* 结果
> 壁细胞抗体阳性的79例无症状者中14例(18%)有萎缩性胃体炎，58%幽门螺杆菌为阳性
> 而66例对照者中2例(3%)有萎缩性胃体炎，39% 幽门螺杆菌为阳性
* 提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在
* 说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用
自身免疫性胃炎--发病机制
* D'Elios等研究认为人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病
* 在遗传易患个体，T淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫
* 激活胃H+-K+-ATP酶 - 特异性Th1 T淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用
> 一般应用BALB/c小鼠，在其出生后第2~4 d做胸腺切除，术后4周时即可测得胃H+-K+-ATP酶抗体，8~10周时达高峰
> 组织病理学检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润、壁细胞和主细胞消失
* Alderuccio F 与 Toh BH报道C3H/He小鼠可患自发性自身免疫性胃炎
* 在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体(PCA)，血清或胃液中可出现内因子抗体(IFA)
* PCA
> 壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属IgG，具有器官特异性，但无种属特异性
> 不但恶性贫血者出现PCA阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血、甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性
* IFA
> IFA具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出
> IFA也属IgG，可分为2型：阻滞抗体和结合抗体
* 阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素B12与内因子形成复合体
* 结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素B12与内因子结合 ......
中国慢性胃炎共识意见解读
非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎
* 诊断依据
> 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断
> 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑(点状、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出
> 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低
* 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等
* 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎
* 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断
* 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断
胃黏膜萎缩种类
癌前疾病与癌前病变
* 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等
* 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用
* 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察
* 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗
慢性胃炎内镜下取活检数量
* 凡用于临床时，建议取2~3块
* 用于研究取5块
* 内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎
* 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型
> 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡
> 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
幽门螺杆菌与胃癌发生的关系
* 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展
* 在萎缩性胃炎进展的过程中存在"不可逆转点"，一旦越过此"不可逆转点"，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5%～1.0%
* Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示
> 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生
> 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病
幽门螺杆菌感染患者的定期随访
* 目的是提高早期胃癌的诊断率
* 不同程度萎缩性胃炎的随访时间
* 随访内容：内镜及病理检查
幽门螺杆菌感染症状
* 大多数患者(约70%)为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退
* 有症状的慢性胃炎约为30%，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同
* 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解
* 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
* 近年来发现血清胃泌素(G-17)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检
> 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值(PGR)降低
> 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常
> 全胃萎缩者则两者均降低
> 胃癌时PGI和PGR更为降低
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
PG Ⅰ、PGR在各组的测定值(Mean±SD)
生物活性功能食物成分与胃癌的预防
* 抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度
* 叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者
* 茶多酚、大蒜素可预防胃癌
自身免疫性胃炎
* 自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体
* 其特征是无酸、无内因子分泌
* 由于缺乏内因子，因而影响到维生素B12的吸收，发展下去便出现恶性贫血(巨幼红细胞性贫血)
* 我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者
* 自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜、病理组织学、骨髓涂片和各项自身免疫抗体、维生素B12吸收试验等帮助诊断
自身免疫性胃炎--发病机制
Presotto等对壁细胞抗体阳性的无症状者79例，恶性贫血24例和壁细胞抗体阴性者66例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌
* 结果
> 壁细胞抗体阳性的79例无症状者中14例(18%)有萎缩性胃体炎，58%幽门螺杆菌为阳性
> 而66例对照者中2例(3%)有萎缩性胃体炎，39% 幽门螺杆菌为阳性
* 提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在
* 说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用
自身免疫性胃炎--发病机制
* D'Elios等研究认为人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病
* 在遗传易患个体，T淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫
* 激活胃H+-K+-ATP酶 - 特异性Th1 T淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用
> 一般应用BALB/c小鼠，在其出生后第2~4 d做胸腺切除，术后4周时即可测得胃H+-K+-ATP酶抗体，8~10周时达高峰
> 组织病理学检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润、壁细胞和主细胞消失
* Alderuccio F 与 Toh BH报道C3H/He小鼠可患自发性自身免疫性胃炎
* 在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体(PCA)，血清或胃液中可出现内因子抗体(IFA)
* PCA
> 壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属IgG，具有器官特异性，但无种属特异性
> 不但恶性贫血者出现PCA阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血、甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性
* IFA
> IFA具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出
> IFA也属IgG，可分为2型：阻滞抗体和结合抗体
* 阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素B12与内因子形成复合体
* 结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素B12与内因子结合 ......
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