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编号:11807409
肝源性糖尿病.ppt
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    肝源性糖尿病

    ? 按1984年WHO规定:肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。

    ? 50%~80%慢性肝病患者有糖耐量减退,20%~30%最终发展为糖尿病。

    ? 60%~80%肝硬化患者有糖耐量异常,其中10%~30%可有空腹血糖升高成为临床糖尿病。

    发病机制

    一、胰岛素抵抗;

    1、外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降。

    2、胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平清除减少,从而产生外周组织的胰岛素抵抗。

    发病机制

    二、胰岛素分泌与代谢异常;

    1、肝硬化时胰岛素分泌减少:Perseghin等发现仅67%的肝硬化继发糖尿病者经肝移植后使其糖尿病治愈,而33%的患者因胰岛B细胞功能衰竭成为永久性糖尿病。

    2、胰岛素代谢:由于肝脏清除减少,肝硬化患者进食后早期产生高胰岛素血症,引起胰岛素抵抗。

    发病机制

    三、酶活性降低:肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低,调节糖代谢功能减退。

    四、肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏及胰岛B细胞。一组英国研究提示HCV后肝硬化患者糖尿病发生率为23.6%,而HBV为9.4%。

    发病机制

    五、营养因素:营养缺乏可使胰岛B细胞变性,长期摄入高糖及输注大量葡萄糖可能过渡刺激胰岛B细胞,使之衰竭。

    六、药物影响:噻嗪类(HCT)及速尿可致糖耐量减退,血糖升高。

    七、缺铁、缺锌。

    诊断要点

    1.肝源性糖尿病多出现在肝病之后,有时与肝病同时发生,且多伴有肝功能异常。

    2.糖尿病症状轻或无,多无原发性糖尿病的常见并发症。

    3.胰岛素释放实验示空腹血浆胰岛素水平升高,餐后胰岛素反应不良或反应延迟。血C-肽一般正常或下降,与胰岛素比值下降。

    治疗简述

    一、积极治疗原发病,避免输注大量葡萄糖及长期使用大量利尿剂。

    二、饮食:总热量:35~40kcal/kg。

    碳水化合物:占65%~70%,宜富含多糖的米面及杂粮,忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖。折合主食250~450g。

    蛋白质:1~1.5g/kg/日,至少1/3来自动物蛋白。

    脂肪:<0.6~0.8g/kg/日,<总热量的20%。选择不饱和脂肪酸。

    治疗简述

    饮食治疗:

    深夜小餐:睡前予糖类饮食。

    支链氨基酸(BCAA)的使用:纠正氨基酸失衡,从而抑制肌肉及脑组织蛋白分解代谢,维持体内正氮平衡。

    微量元素(铅、硒)等的补充。

    治疗简述

    三、药物治疗

    1.磺脲类:格列本脲(优降糖),格列齐特(达美康),促进胰岛B细胞释放胰岛素,增加靶组织细胞对胰岛素的敏感性。

    肝源性糖尿病患者原则上禁用:1)不能很好控制血糖 ......

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