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造影剂肾病
王梅
[中图分类号】R692 【文献标识码】A [文章编号]100lJ9057(2008)08-0512m3
[关键词]肾脏疾病;造影剂
1954年Bartels E等报道了首例白血病患者行静
脉肾盂造影术后发生急性无尿。近半个世纪以来,随
着各种诊断、治疗新技术的应用,如抗菌素、抗肿瘤化
疗药物、器官及骨髓移植术、各种造影技术特别是血管
造影术、心脏血管再通技术等,急性肾衰竭的发病率有
所上升。2004年欧洲泌尿生殖放射协会(ESuR)对比
剂指南指出:与造影剂肾病(Contrast Induced№phrop—
atlly,CIN)有关的最常见的操作是冠状动脉血管造影
和(或)血管成形术以及计算机断层摄影术(cT)。近
20年来全球cT检查增加了大约800%,而CT设备市
场正以每年10%的速度递增。与造影剂相关的肾损
害也成为人们越来越关注的问题。
造影剂肾病定义及其发病率
根据2005年欧洲泌尿生殖放射协会(ESuR)对比
剂指南,造影剂肾病指应用造影剂后新发生的、未发现
其他原因的肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加重[血
肌酐(SCr)升高≥25%或者绝对值升高≥O.5 mg/dL]。
一般在用造影剂后24~48小时发生,5~7天后sCr
达到高峰,7~10天内可恢复正常。其发生率在普通
人群中不足l%,但在进行CT检查的肾功能损害患者
中造影剂肾病的发生率可高达21%。在肾功能不全
行PcI治疗的患者中,造影剂肾病的发生率约ll%一
37%,既有肾功能不全又有糖尿病的患者造影剂。肾病
的发生率高达50%。据Nash K等对4622名住院患者
的调查,肾功能不全的发生率为7.2%,其中造影剂肾
病是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得
性肾衰竭的第三大常见原因。占全部病例的1l%。
造影剂肾病的发病机制
肾血流量与肾功能有十分密切的关系,肾脏是全
身血流量最多的器官。流经。肾脏的血液相当于心输出
量的20%一25%,而外髓部由直小血管供血,毛细血
作者单位:100044北京大学人民医院肾内科
·综述与讲座·
管少,血流少,仅占肾总血流量的15%。该部位肾小
管上皮细胞易发生肿胀变性,导致周围毛细血管受挤
压,发生髓质缺血。
造影剂对肾脏的毒性包括直接的化学毒性、以及
渗透压、粘滞度及其他因素引起的血液动力学紊乱、继
发的肾小管梗阻等。碘化的造影剂在肾小管和集合管
被高度浓缩,一方面可直接损伤肾小管上皮细胞,导致
其死亡;另外可触发内皮素、阿糖腺苷及其他一些肾血
管收缩物质的释放,肾小管内压力增加,导致。肾脏血流
的减少。持续的肾脏血流减少导致外髓部的缺血,出
现髓质低氧、缺血损伤和肾小管细胞死亡。在上述基
础上,继发的氧化应激、炎症等也在造影剂肾病中扮演
了一定的角色。有研究显示:注射造影剂后尿丙二醛
(氧化应激标志物)/肌酐的比值增加,说明肾脏自由
基产物增加。心导管术后患者游离3一硝基酪氨酸(一
种过氧化产物标记物)水平的增加也提示对比剂可促
发氧化应激。氧化应激是导致内皮细胞受损的重要因
素。此外,脱落的肾小管上皮细胞和一些细胞碎片在
管腔内与蛋白质及其他一些基质形成管型,可阻塞肾
小管,肾小球滤液不能排出管腔,使囊内压增加,滤液
反漏入肾小管,造成肾问质水肿,加重髓质缺血及肾小
管的损伤。
造影剂肾病的危险因素
基础肾功能不全被认为是造影剂肾病最强的危险
因素,其次是糖尿病。此外,脱水、充血性心力衰竭、高
渗性或大剂量造影剂、高龄以及同时使用某些药物
(血管紧张素转化酶抑制剂、非类固醇抗炎药、肾毒性
药物等)亦是造影剂肾病的危险因素。研究显示,造
影剂肾病的危险随估测的肾小球滤过率(eGFR)的下
降而升高,这种趋势在eGFR每分钟<60 mL/1.73 mm2
时更明显。而糖尿病可进一步增加肾功能不全患者造
影剂肾病的危险。此外,随着年龄的增加,造影剂肾病
的危险也增加,这与老年人肾功能下降、内皮功能下降
等有关。充血性心力衰竭使得肾脏血流量减少,从而
万方数据激活了肾素、血管紧张素、醛固酮系统及交感神经系统
的活性,造成了肾脏进行性缺血,因此也是造影剂肾病
的危险因素。使用氨基糖苷类、两性霉素B、非类固醇
抗炎药等的患者使发生造影剂肾病危险有升高的
趋势。
造影剂的渗透压、粘滞度、用量、频度、给药途径等
均影响造影剂肾病的发生 ......
造影剂肾病
王梅
[中图分类号】R692 【文献标识码】A [文章编号]100lJ9057(2008)08-0512m3
[关键词]肾脏疾病;造影剂
1954年Bartels E等报道了首例白血病患者行静
脉肾盂造影术后发生急性无尿。近半个世纪以来,随
着各种诊断、治疗新技术的应用,如抗菌素、抗肿瘤化
疗药物、器官及骨髓移植术、各种造影技术特别是血管
造影术、心脏血管再通技术等,急性肾衰竭的发病率有
所上升。2004年欧洲泌尿生殖放射协会(ESuR)对比
剂指南指出:与造影剂肾病(Contrast Induced№phrop—
atlly,CIN)有关的最常见的操作是冠状动脉血管造影
和(或)血管成形术以及计算机断层摄影术(cT)。近
20年来全球cT检查增加了大约800%,而CT设备市
场正以每年10%的速度递增。与造影剂相关的肾损
害也成为人们越来越关注的问题。
造影剂肾病定义及其发病率
根据2005年欧洲泌尿生殖放射协会(ESuR)对比
剂指南,造影剂肾病指应用造影剂后新发生的、未发现
其他原因的肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加重[血
肌酐(SCr)升高≥25%或者绝对值升高≥O.5 mg/dL]。
一般在用造影剂后24~48小时发生,5~7天后sCr
达到高峰,7~10天内可恢复正常。其发生率在普通
人群中不足l%,但在进行CT检查的肾功能损害患者
中造影剂肾病的发生率可高达21%。在肾功能不全
行PcI治疗的患者中,造影剂肾病的发生率约ll%一
37%,既有肾功能不全又有糖尿病的患者造影剂。肾病
的发生率高达50%。据Nash K等对4622名住院患者
的调查,肾功能不全的发生率为7.2%,其中造影剂肾
病是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得
性肾衰竭的第三大常见原因。占全部病例的1l%。
造影剂肾病的发病机制
肾血流量与肾功能有十分密切的关系,肾脏是全
身血流量最多的器官。流经。肾脏的血液相当于心输出
量的20%一25%,而外髓部由直小血管供血,毛细血
作者单位:100044北京大学人民医院肾内科
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管少,血流少,仅占肾总血流量的15%。该部位肾小
管上皮细胞易发生肿胀变性,导致周围毛细血管受挤
压,发生髓质缺血。
造影剂对肾脏的毒性包括直接的化学毒性、以及
渗透压、粘滞度及其他因素引起的血液动力学紊乱、继
发的肾小管梗阻等。碘化的造影剂在肾小管和集合管
被高度浓缩,一方面可直接损伤肾小管上皮细胞,导致
其死亡;另外可触发内皮素、阿糖腺苷及其他一些肾血
管收缩物质的释放,肾小管内压力增加,导致。肾脏血流
的减少。持续的肾脏血流减少导致外髓部的缺血,出
现髓质低氧、缺血损伤和肾小管细胞死亡。在上述基
础上,继发的氧化应激、炎症等也在造影剂肾病中扮演
了一定的角色。有研究显示:注射造影剂后尿丙二醛
(氧化应激标志物)/肌酐的比值增加,说明肾脏自由
基产物增加。心导管术后患者游离3一硝基酪氨酸(一
种过氧化产物标记物)水平的增加也提示对比剂可促
发氧化应激。氧化应激是导致内皮细胞受损的重要因
素。此外,脱落的肾小管上皮细胞和一些细胞碎片在
管腔内与蛋白质及其他一些基质形成管型,可阻塞肾
小管,肾小球滤液不能排出管腔,使囊内压增加,滤液
反漏入肾小管,造成肾问质水肿,加重髓质缺血及肾小
管的损伤。
造影剂肾病的危险因素
基础肾功能不全被认为是造影剂肾病最强的危险
因素,其次是糖尿病。此外,脱水、充血性心力衰竭、高
渗性或大剂量造影剂、高龄以及同时使用某些药物
(血管紧张素转化酶抑制剂、非类固醇抗炎药、肾毒性
药物等)亦是造影剂肾病的危险因素。研究显示,造
影剂肾病的危险随估测的肾小球滤过率(eGFR)的下
降而升高,这种趋势在eGFR每分钟<60 mL/1.73 mm2
时更明显。而糖尿病可进一步增加肾功能不全患者造
影剂肾病的危险。此外,随着年龄的增加,造影剂肾病
的危险也增加,这与老年人肾功能下降、内皮功能下降
等有关。充血性心力衰竭使得肾脏血流量减少,从而
万方数据激活了肾素、血管紧张素、醛固酮系统及交感神经系统
的活性,造成了肾脏进行性缺血,因此也是造影剂肾病
的危险因素。使用氨基糖苷类、两性霉素B、非类固醇
抗炎药等的患者使发生造影剂肾病危险有升高的
趋势。
造影剂的渗透压、粘滞度、用量、频度、给药途径等
均影响造影剂肾病的发生 ......
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