病理.doc
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参见附件(177kb)。
第一节 适应性改变
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念
(一)萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
(二)病因分类：
1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:
(1)全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
(2)局部性萎缩:
①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；
②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；
③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型
(一)肥大
1.概念: 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型
(1)代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
(2)内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
(二)增生
1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型
(1)再生性增生：
①肝细胞破坏后的肝细胞再生；
②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
(2)过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
(3)内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
(三)化生
1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型
(1)鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
(2)肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
(3)结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
2000-1-153.男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于( )
A.支气管粘膜化生 B.支气管粘膜肥大 C.支气管粘膜萎缩
D.支气管鳞状细胞癌 E.支气管腺癌
答案：A
2001-1-35.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是( )
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
答案：D
第二节 损伤
变性和物质沉积:
所谓变性(degeneration)乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化(功能下降)，表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
一、细胞的水肿概念和病理变化
(一)概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
(二)病理变化
水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。
电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。
肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低(混浊)。如心、肝、肾等实质性器官
发展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。
2003-1-9.水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是( )
A.肿胀的线粒体和扩张的内质网 B.发育不良的桥粒 C.肿胀的溶酶体
D.肿胀的核糖体 E.扩张的高尔基器
答案：A
二、细胞内物质沉积：
(一) 脂肪沉积的概念，病因及发病机制
1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积(脂肪变性)。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
病理变化
肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。
石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。
在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色
2.肝脂肪沉积的病因及发病机制
肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
(1)进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
(2)脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
(3)脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
病理变化：
(1)肉眼：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。
(2)镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
4.肾脂肪变性
(二)玻璃样变性的概念，类型及病理变化
1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
2.类型和病理变化：主要有三种。
(1)结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
(2)血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
(3)细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时 ......
第一节 适应性改变
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念
(一)萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
(二)病因分类：
1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:
(1)全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
(2)局部性萎缩:
①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；
②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；
③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型
(一)肥大
1.概念: 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型
(1)代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
(2)内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
(二)增生
1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型
(1)再生性增生：
①肝细胞破坏后的肝细胞再生；
②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
(2)过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
(3)内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
(三)化生
1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型
(1)鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
(2)肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
(3)结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
2000-1-153.男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于( )
A.支气管粘膜化生 B.支气管粘膜肥大 C.支气管粘膜萎缩
D.支气管鳞状细胞癌 E.支气管腺癌
答案：A
2001-1-35.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是( )
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
答案：D
第二节 损伤
变性和物质沉积:
所谓变性(degeneration)乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化(功能下降)，表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
一、细胞的水肿概念和病理变化
(一)概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
(二)病理变化
水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。
电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。
肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低(混浊)。如心、肝、肾等实质性器官
发展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。
2003-1-9.水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是( )
A.肿胀的线粒体和扩张的内质网 B.发育不良的桥粒 C.肿胀的溶酶体
D.肿胀的核糖体 E.扩张的高尔基器
答案：A
二、细胞内物质沉积：
(一) 脂肪沉积的概念，病因及发病机制
1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积(脂肪变性)。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
病理变化
肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。
石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。
在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色
2.肝脂肪沉积的病因及发病机制
肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
(1)进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
(2)脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
(3)脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
病理变化：
(1)肉眼：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。
(2)镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
4.肾脂肪变性
(二)玻璃样变性的概念，类型及病理变化
1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
2.类型和病理变化：主要有三种。
(1)结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
(2)血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
(3)细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时 ......
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