胃炎的内镜诊断与分型.doc
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参见附件(382kb)。
胃炎的内镜诊断与分型(推荐)
(作者 于中麟)
一、前言
胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。自1985年Marshall发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。
左：贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。
右：正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。
图1 正常胃镜图象
二、急性胃炎
急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML症状及病变程度更重。此病于1968年由Katz及Siegel首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。1973年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及X线检查见有异常，称为急性胃病变。病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。1979年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。这一急性改变不仅在胃黏膜出现，20%-30%还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。
图2 急性胃黏膜病变：有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。
国内以Schindler分型：①急性单纯性外因性胃炎。②急性腐蚀性胃炎。③急性感染性胃炎。④急性化脓性胃炎。若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。
(一)急性胃黏膜病变病因
1.食入致胃黏膜损害物质。
(1)药物：非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。
(2)酒精。
(3)食品：辛辣调味品、蒜等。
(4)腐蚀性物质：酸、碱等。
(5)毒性物质：氨类、甲醇、砷、汞等。
2.应激性溃疡。
(1)精神性。
(2)肉体性：中枢神经(Cushing溃疡)、烧伤(Curling溃疡)、手术、外伤、败血症、休克、低氧血症、代谢异常等。
3.继发于慢性病及脏器功能不全。
(1)肝硬化、阻塞性黄疸(如下表)、恶性肿瘤等 。
各型黄疸的胆色素代谢变化特点
(2)肝、肾、肺衰竭及多脏器衰竭。
4.急性胃肠炎的一部分：细菌性、病毒性和过敏性等。
5.物理及机械性：胃内异物、Mallory-Weiss综合征 、胃息肉切除后、肝动脉栓塞治疗(TAE)后。
6.幽门螺杆菌(Hp)感染。
7.放射线。
8.寄生虫。
(二)急性胃炎的内镜分型
急性胃炎的内镜分型见表1-1-1。
表1-1-1 急性胃炎的内镜分型(木村健)
中村肇等认为，AGML属前4型，应用起来很方便，相当于悉尼分类中的红斑型、平坦糜烂型和出血型胃炎。
三、慢性胃炎
当今，Hp引起胃炎已被世界所认同。种植Hp所引起的多核细胞浸润等急性变化，不久之后即变成慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少，内镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处，是否为部分性，能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生，尚不得而知。
据悉尼系统将慢性胃炎分成两型：一是胃窦部炎；另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者，以窦部为中心的炎症，一般不进展成萎缩，欧美人多为此型，而日本人则较少，我国是否也是如此尚不清楚。而多中心萎缩性胃炎，其炎症不仅在窦部，胃体部也有炎症，有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展，最终出现肠上皮化生性黏膜。很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡，多中心萎缩性胃炎却好发胃溃疡。伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。上述两型胃炎是否因东西方人的Hp菌株不同，免疫遗传学的差异，还是环境、饮食因素不同？尚不清楚。
我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致，很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎，这就超越了肉眼的诊断能力，以致形成内镜所到之处无处不在的炎症。这与定义模糊有关，甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。
慢性胃炎的内镜诊断：实际上指内镜下肉眼所看到的变化，而不是病理组织学显微镜下所见。随着内镜器械的发展，光纤应用、电子像素增加，使肉眼所见更加清晰，因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。
(一)Schindler分类
既往多采用此分类，比较简便；但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果，很难代表今日之所见。
(二)1983年全国慢性胃炎座谈会的分类
1983年全国胃炎座谈会提出分类建议以后，我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。
1.慢性浅表性胃炎
是指胃黏膜层有慢性炎症性病理改变，病变可侵及黏膜的浅层或全层，但无腺体萎缩。此类病变占慢性胃炎中的绝大多数，表现为无症状或有上腹不适、消化不良等症状。胃镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。
(1)水肿：颜色发白，反光增强，胃小区结构显著。
图3 胃黏膜高度水肿，反光增强，伴有充血。
(2)花斑：在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区，呈红色片状或红色条状，或较弥漫发红，即所谓花斑或红白相间现象。根据发红区与背景区的分布情况，又可进一步描述为红白相间以红为主、红白相间或红白相间以白为主(多为萎缩性)。
(3)黏膜脆弱：指轻微触碰即有出血点或出血斑。
(4)渗出：指黏膜上有病理黏液渗出，常紧紧黏附于黏膜上，用水不易将其冲洗掉，用力喷水将其冲掉时，常见其下面为发红的黏膜或糜烂。
(5)糜烂：指黏膜上皮完整性受损，可大可小，大的成片，可达1cm左右；小的可如针尖，常附有白苔，白苔周围有红晕。糜烂可分为两型：平坦型，糜烂面基本与黏膜相平，多见于胃窦部或幽门前区；隆起型，指在黏膜上出现丘状隆起，隆起的顶部出现火山口样黏膜损伤，可附白苔或仅为红色凹陷面，也称痘疮样糜烂，有人称之为疣状糜烂。
糜烂与溃疡的区别是溃疡较糜烂的损伤更深，糜烂深度一般在1mm以内，病理观察损伤不超过黏膜肌层，而溃疡则深达黏膜下层或更深。糜烂分级中少数散在为轻度，多发为中度，广泛多数为重度。
(6)皱襞增生：指皱襞隆起、肥厚、注气后皱襞不能展平。可以根据其增厚的程度分为3度：宽度≤5mm为轻度；5-10mm,为中度；>10mm为重度，重度者也称粗大皱襞。
(7)黏膜下出血点：是由黏膜下的小血管出血引起的，呈斑点状，类似麻疹的皮疹，也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。可以根据出血点的分布分级，出血点散在分布为轻度，>10个为中度，大片为重度。
(8)黏膜不平：可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度) ......
胃炎的内镜诊断与分型(推荐)
(作者 于中麟)
一、前言
胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。自1985年Marshall发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。
左：贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。
右：正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。
图1 正常胃镜图象
二、急性胃炎
急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML症状及病变程度更重。此病于1968年由Katz及Siegel首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。1973年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及X线检查见有异常，称为急性胃病变。病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。1979年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。这一急性改变不仅在胃黏膜出现，20%-30%还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。
图2 急性胃黏膜病变：有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。
国内以Schindler分型：①急性单纯性外因性胃炎。②急性腐蚀性胃炎。③急性感染性胃炎。④急性化脓性胃炎。若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。
(一)急性胃黏膜病变病因
1.食入致胃黏膜损害物质。
(1)药物：非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。
(2)酒精。
(3)食品：辛辣调味品、蒜等。
(4)腐蚀性物质：酸、碱等。
(5)毒性物质：氨类、甲醇、砷、汞等。
2.应激性溃疡。
(1)精神性。
(2)肉体性：中枢神经(Cushing溃疡)、烧伤(Curling溃疡)、手术、外伤、败血症、休克、低氧血症、代谢异常等。
3.继发于慢性病及脏器功能不全。
(1)肝硬化、阻塞性黄疸(如下表)、恶性肿瘤等 。
各型黄疸的胆色素代谢变化特点
(2)肝、肾、肺衰竭及多脏器衰竭。
4.急性胃肠炎的一部分：细菌性、病毒性和过敏性等。
5.物理及机械性：胃内异物、Mallory-Weiss综合征 、胃息肉切除后、肝动脉栓塞治疗(TAE)后。
6.幽门螺杆菌(Hp)感染。
7.放射线。
8.寄生虫。
(二)急性胃炎的内镜分型
急性胃炎的内镜分型见表1-1-1。
表1-1-1 急性胃炎的内镜分型(木村健)
中村肇等认为，AGML属前4型，应用起来很方便，相当于悉尼分类中的红斑型、平坦糜烂型和出血型胃炎。
三、慢性胃炎
当今，Hp引起胃炎已被世界所认同。种植Hp所引起的多核细胞浸润等急性变化，不久之后即变成慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少，内镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处，是否为部分性，能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生，尚不得而知。
据悉尼系统将慢性胃炎分成两型：一是胃窦部炎；另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者，以窦部为中心的炎症，一般不进展成萎缩，欧美人多为此型，而日本人则较少，我国是否也是如此尚不清楚。而多中心萎缩性胃炎，其炎症不仅在窦部，胃体部也有炎症，有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展，最终出现肠上皮化生性黏膜。很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡，多中心萎缩性胃炎却好发胃溃疡。伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。上述两型胃炎是否因东西方人的Hp菌株不同，免疫遗传学的差异，还是环境、饮食因素不同？尚不清楚。
我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致，很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎，这就超越了肉眼的诊断能力，以致形成内镜所到之处无处不在的炎症。这与定义模糊有关，甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。
慢性胃炎的内镜诊断：实际上指内镜下肉眼所看到的变化，而不是病理组织学显微镜下所见。随着内镜器械的发展，光纤应用、电子像素增加，使肉眼所见更加清晰，因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。
(一)Schindler分类
既往多采用此分类，比较简便；但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果，很难代表今日之所见。
(二)1983年全国慢性胃炎座谈会的分类
1983年全国胃炎座谈会提出分类建议以后，我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。
1.慢性浅表性胃炎
是指胃黏膜层有慢性炎症性病理改变，病变可侵及黏膜的浅层或全层，但无腺体萎缩。此类病变占慢性胃炎中的绝大多数，表现为无症状或有上腹不适、消化不良等症状。胃镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。
(1)水肿：颜色发白，反光增强，胃小区结构显著。
图3 胃黏膜高度水肿，反光增强，伴有充血。
(2)花斑：在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区，呈红色片状或红色条状，或较弥漫发红，即所谓花斑或红白相间现象。根据发红区与背景区的分布情况，又可进一步描述为红白相间以红为主、红白相间或红白相间以白为主(多为萎缩性)。
(3)黏膜脆弱：指轻微触碰即有出血点或出血斑。
(4)渗出：指黏膜上有病理黏液渗出，常紧紧黏附于黏膜上，用水不易将其冲洗掉，用力喷水将其冲掉时，常见其下面为发红的黏膜或糜烂。
(5)糜烂：指黏膜上皮完整性受损，可大可小，大的成片，可达1cm左右；小的可如针尖，常附有白苔，白苔周围有红晕。糜烂可分为两型：平坦型，糜烂面基本与黏膜相平，多见于胃窦部或幽门前区；隆起型，指在黏膜上出现丘状隆起，隆起的顶部出现火山口样黏膜损伤，可附白苔或仅为红色凹陷面，也称痘疮样糜烂，有人称之为疣状糜烂。
糜烂与溃疡的区别是溃疡较糜烂的损伤更深，糜烂深度一般在1mm以内，病理观察损伤不超过黏膜肌层，而溃疡则深达黏膜下层或更深。糜烂分级中少数散在为轻度，多发为中度，广泛多数为重度。
(6)皱襞增生：指皱襞隆起、肥厚、注气后皱襞不能展平。可以根据其增厚的程度分为3度：宽度≤5mm为轻度；5-10mm,为中度；>10mm为重度，重度者也称粗大皱襞。
(7)黏膜下出血点：是由黏膜下的小血管出血引起的，呈斑点状，类似麻疹的皮疹，也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。可以根据出血点的分布分级，出血点散在分布为轻度，>10个为中度，大片为重度。
(8)黏膜不平：可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度) ......
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