糖尿病防治新进展
北京大学第三医院内分泌科 洪天配
在11月4日~7日举行的中华医学会糖尿病学分会第十三次全国学术会议上，4位青年委员会副主任委员负责筹划和组织了首届青年医师论坛。28位青年学者在论坛上介绍了他们在糖尿病防治中的最新研究成果。
糖尿病与心血管疾病
南方医学大学薛耀明的研究显示，高糖通过cAMP以来的蛋白激酶A(PKA)途径降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性，从而引起氧化还原系统功能障碍，导致内皮细胞的氧化应激，并抑制内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的活性，一氧化氮(NO)生成减少，导致内皮细胞的功能障碍。大连医科大学杜建玲的研究显示，硒蛋白S保护人脐静脉内皮细胞免于H2O2的氧化损伤，该作用可能是由蛋白激酶C(PKC)/窖蛋白-1(Cav-1)通路所介导的。延边大学朴莲善的研究表明，NAD(P)H氧化酶P22phoxC242T基因多态性的T等位基因是延边地区汉族2型糖尿病患者动脉硬化的保护因素。
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胰岛素抵抗与代谢综合征
郑州大学秦桂军的研究显示，肥胖大鼠肝脏中叉头状因子O1(FoxO1)表达增加。抑制离体细胞FoxO1表达可改善胰岛素敏感性，其机制可能是通过反馈调节胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白络氨酸磷酸化。解放军总医院闫文华的研究提示，坎地沙坦显著改善高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗，其机制可能与上调肝脏和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达、增加骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4达量及降低脂肪组织中蛋白络氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)表达有关。上海交通大学洪洁的研究显示，多囊卵巢综合征(PCOS)本身不能独立预测代谢综合征的发生风险，而肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征的独立危险因素。
糖尿病的流行病学、病因学及病例生理学
中日友好医院苏杰英在离体研究中发现，游离脂肪酸(FFA)促进胰岛α细胞系分泌胰升糖素，其机制可能是由于解偶联蛋白2表达增加和氧化应激增强所致。首都医科大学杨金奎报道，血管紧张素转化酶2(ACE2)在正常小鼠胰腺中表达，ACE2基因敲除小鼠存在第一时相胰岛素分泌减低，随年龄增加可出现进展性葡萄糖耐量受损。天津医学大学陈莉明的研究提示，中国汉族人群中存在CD-KAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因rs10811661单核苷酸多态性(SNP)，上述基因多态性与β细胞功能下降和2型糖尿病发生风险增加相关，而与胰岛素抵抗无关。笔者发现在一个无虹膜症大家系中存在PAX6基因突变和糖代谢异常，并且证实PAX6突变所致的激素原转化酶1(PC1/3)表达减少和胰岛素原剪切障碍时患者发生糖代谢异常的分子机制。
糖尿病治疗学
中山大学李延兵和北京大学深圳医院张帆介绍了新诊断2型糖尿病患者经过短期胰岛素泵强化治疗后可使部分患者达到长时间的临床缓解。四川大学冉兴无的研究显示，自体富血小板凝胶(APG)对糖尿病难治性皮肤溃疡的疗效优于标准治疗。主要作用机制包括：APG中血小板激活后逐步释放多种生长因子；具有调节局部蛋白水解酶失衡的作用；对金黄色葡萄球菌有一定的抑菌作用。山西医科大学杨静的研究显示，小檗碱促进人大网膜前脂肪细胞增殖，抑制人前脂肪细胞分化，抑制瘦素和脂联素产生，其机制可能与一只PPARγ2表达有关。哈尔滨医科大学李强将外源性PDX-1基因转染到大鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)，可促进ADSCs向表达PAX4的胰腺内分泌细胞方向分化。, http://www.100md.com
在11月4日~7日举行的中华医学会糖尿病学分会第十三次全国学术会议上，4位青年委员会副主任委员负责筹划和组织了首届青年医师论坛。28位青年学者在论坛上介绍了他们在糖尿病防治中的最新研究成果。
糖尿病与心血管疾病
南方医学大学薛耀明的研究显示，高糖通过cAMP以来的蛋白激酶A(PKA)途径降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性，从而引起氧化还原系统功能障碍，导致内皮细胞的氧化应激，并抑制内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的活性，一氧化氮(NO)生成减少，导致内皮细胞的功能障碍。大连医科大学杜建玲的研究显示，硒蛋白S保护人脐静脉内皮细胞免于H2O2的氧化损伤，该作用可能是由蛋白激酶C(PKC)/窖蛋白-1(Cav-1)通路所介导的。延边大学朴莲善的研究表明，NAD(P)H氧化酶P22phoxC242T基因多态性的T等位基因是延边地区汉族2型糖尿病患者动脉硬化的保护因素。
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胰岛素抵抗与代谢综合征
郑州大学秦桂军的研究显示，肥胖大鼠肝脏中叉头状因子O1(FoxO1)表达增加。抑制离体细胞FoxO1表达可改善胰岛素敏感性，其机制可能是通过反馈调节胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白络氨酸磷酸化。解放军总医院闫文华的研究提示，坎地沙坦显著改善高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗，其机制可能与上调肝脏和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达、增加骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4达量及降低脂肪组织中蛋白络氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)表达有关。上海交通大学洪洁的研究显示，多囊卵巢综合征(PCOS)本身不能独立预测代谢综合征的发生风险，而肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征的独立危险因素。
糖尿病的流行病学、病因学及病例生理学
中日友好医院苏杰英在离体研究中发现，游离脂肪酸(FFA)促进胰岛α细胞系分泌胰升糖素，其机制可能是由于解偶联蛋白2表达增加和氧化应激增强所致。首都医科大学杨金奎报道，血管紧张素转化酶2(ACE2)在正常小鼠胰腺中表达，ACE2基因敲除小鼠存在第一时相胰岛素分泌减低，随年龄增加可出现进展性葡萄糖耐量受损。天津医学大学陈莉明的研究提示，中国汉族人群中存在CD-KAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因rs10811661单核苷酸多态性(SNP)，上述基因多态性与β细胞功能下降和2型糖尿病发生风险增加相关，而与胰岛素抵抗无关。笔者发现在一个无虹膜症大家系中存在PAX6基因突变和糖代谢异常，并且证实PAX6突变所致的激素原转化酶1(PC1/3)表达减少和胰岛素原剪切障碍时患者发生糖代谢异常的分子机制。
糖尿病治疗学
中山大学李延兵和北京大学深圳医院张帆介绍了新诊断2型糖尿病患者经过短期胰岛素泵强化治疗后可使部分患者达到长时间的临床缓解。四川大学冉兴无的研究显示，自体富血小板凝胶(APG)对糖尿病难治性皮肤溃疡的疗效优于标准治疗。主要作用机制包括：APG中血小板激活后逐步释放多种生长因子；具有调节局部蛋白水解酶失衡的作用；对金黄色葡萄球菌有一定的抑菌作用。山西医科大学杨静的研究显示，小檗碱促进人大网膜前脂肪细胞增殖，抑制人前脂肪细胞分化，抑制瘦素和脂联素产生，其机制可能与一只PPARγ2表达有关。哈尔滨医科大学李强将外源性PDX-1基因转染到大鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)，可促进ADSCs向表达PAX4的胰腺内分泌细胞方向分化。, http://www.100md.com