呼吸衰竭对机体有哪些影响
一、导致低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因引起的肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动—静脉解剖分流增加4个主要机制，使通气和(或)换气功能发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与而发挥作用。
二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
脑组织重量仅占全身重量的2%，而其耗氧量约占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，缺氧的程度和发生的急缓可对中枢神经产生不同的影响。如突然中断供应氧气改吸纯氮，20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐；逐渐降低吸氧的浓度，症状出现缓慢。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。随着缺氧的加重，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄，乃至昏迷。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。呼吸衰竭晚期因大量二氧化碳通过血流屏障进入脑脊液，使氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒，发生脑水肿。颅内压增高与缺氧等综合因素，可导致以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的综合征，称为肺性脑病。
, http://www.100md.com
(二)对心脏、循环的影响
一定程度的动脉血氧分压降低和动脉血二氧化碳分压升高，可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺氧时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示，急性严重缺氧可导致心室颤动或心搏骤停。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，形成肺源性心脏病。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
(三)对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响小。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用增强呼吸运动，如缺氧程度缓慢加重，这种反射迟钝。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，通气量成倍增加，急性二氧化碳潴留出现深大快速的呼吸；但当动脉血二氧化碳分压超过6.7千帕(50毫米汞柱)时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。此时的呼吸运动主要靠动脉血氧分压降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此，对这种病人进行氧疗时，如果吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可致呼吸抑制，应予避免。
, 百拇医药
(四)对肝、肾和造血系统的影响
缺氧可直接或间接损害肝脏，使丙氨酸氨基转移酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。呼吸衰竭常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液黏稠度，加重肺循环和右心负担。
(五)对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但导致能量产生减少，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内钾离子转移至血液，而钠离子和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。pH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节(1～3天)，而碳酸调节靠肺(数小时)。健康人每天由肺排出碳酸达1.5万毫摩之多，故急性呼吸衰竭对二氧化碳潴留对血液酸碱度的影响十分迅速，其与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使血液酸碱度明显降低。
(六)对消化系统的影响
呼吸衰竭的病人常常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲减退，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、应急性溃疡等。, 百拇医药
各种病因引起的肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动—静脉解剖分流增加4个主要机制，使通气和(或)换气功能发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与而发挥作用。
二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
脑组织重量仅占全身重量的2%，而其耗氧量约占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，缺氧的程度和发生的急缓可对中枢神经产生不同的影响。如突然中断供应氧气改吸纯氮，20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐；逐渐降低吸氧的浓度，症状出现缓慢。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。随着缺氧的加重，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄，乃至昏迷。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。呼吸衰竭晚期因大量二氧化碳通过血流屏障进入脑脊液，使氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒，发生脑水肿。颅内压增高与缺氧等综合因素，可导致以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的综合征，称为肺性脑病。
, http://www.100md.com
(二)对心脏、循环的影响
一定程度的动脉血氧分压降低和动脉血二氧化碳分压升高，可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺氧时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示，急性严重缺氧可导致心室颤动或心搏骤停。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，形成肺源性心脏病。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
(三)对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响小。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用增强呼吸运动，如缺氧程度缓慢加重，这种反射迟钝。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，通气量成倍增加，急性二氧化碳潴留出现深大快速的呼吸；但当动脉血二氧化碳分压超过6.7千帕(50毫米汞柱)时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。此时的呼吸运动主要靠动脉血氧分压降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此，对这种病人进行氧疗时，如果吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可致呼吸抑制，应予避免。
, 百拇医药
(四)对肝、肾和造血系统的影响
缺氧可直接或间接损害肝脏，使丙氨酸氨基转移酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。呼吸衰竭常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液黏稠度，加重肺循环和右心负担。
(五)对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但导致能量产生减少，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内钾离子转移至血液，而钠离子和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。pH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节(1～3天)，而碳酸调节靠肺(数小时)。健康人每天由肺排出碳酸达1.5万毫摩之多，故急性呼吸衰竭对二氧化碳潴留对血液酸碱度的影响十分迅速，其与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使血液酸碱度明显降低。
(六)对消化系统的影响
呼吸衰竭的病人常常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲减退，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、应急性溃疡等。, 百拇医药