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    靠性做评价。总的看来， 该芯片对瘢痕组织的筛选

    结果是可信的。所提供的生物信息也是非常有价值

    的。另外， 此方法为研究增生性瘢痕在分子水平上

    的变化全景图的强有力的手段， 也为研究失控性刨

    面愈合提供了宝贵的资料。

    瘢痕的形成过程包括损伤及炎症反应、 细胞外

    基质堆积、 胶原过度沉积及瘢痕的改建 3个基本过

    程。许多因素如各种炎性细胞 ( 尤其是成纤维细

    胞) 、 细胞因子、 细胞生长因子、 蛋白酶、 多糖等均参

    与了增生性瘢痕的形成， 而且， 其相互间的关系， 作

    用机制仍没有清晰的了解。因此， 许多年以来， 瘢痕

    过度增生的治疗仍是外科的难题。虽然经过长期、大量的研究， 目前积累的资料仍然零碎而不系统。

    本实验所筛选出的差异表达基因全面反映了瘢痕增

    殖形成过程中炎性细胞( 尤其成纤维细胞) 的分裂增

    殖、 细胞信号转导、 细胞凋亡、 细胞骨架与运动、 受

    体、 蛋白翻译合成免疫学、 代谢等各方面的变化。仅

    对3例瘢痕组织进行筛选其差异基因仍然较多。但

    我们可以看到. 随着芯片扫描例数的增加， 差异基因

    数会迅速减少， 最终会集中到数量不多的基因上， 这

    些基因或许就是重要或关键的相关基因. 我们将对

    此进行研究。

    4 0 0 0个靶基因中仅有约 1 5 0 0个为已知基因

    ( 即较为完整的文献参考资料) ， 而 2 5 0 0个仍未报

    道或未知功能。新基因的发现与功能分析是各学科

    研究的热门。本实验中的 1 1 6个共同表达的差异基

    因中已知基因仅占 t / 3 ， 而大量未知功能的基因目

    前仅知道其序号、 专利号， 如何进行功能研究也是新

    的课题。而已知基因也与以往文献报道的瘢痕增生

    相关基因不完全相同， 以往文献报道的4 3个瘢痕相

    关基因仅有 2 1个有表达， 其余的为阴性。本实验中

    又筛选出了新的已知基因， 这些现象的原因是由瘢

    痕增生相当长的病理过程及不同时期的基因表达水

    平存在差异所导致的。本实验瘢痕样本为 6个月.

    而从创伤早期到瘢痕萎缩时其基因差异表达肯定各

    不相同， 所以， 对增生性瘢痕的分子水平研究应考虑

    到其病理阶段， 而其治疗手段也需相应改变。 这是本

    实验提供的新的思路。

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