第五章肌筋膜触发点病因学和病理生理学.doc
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黄强民肌筋膜触发点的湿针疗法,肌筋膜触发点诊疗手册
参见附件(920kb)。
第五章 肌筋膜触发点病因学和病理生理学
第一节 病因学
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<触发点的手册――肌筋膜疼痛和功能失调>>的一书中提出了关于肌筋膜触发点(MTrPs)的综合性病因的假说，这个假说比过去的版本增加更多的内容，包括了局部的肌筋膜组织内的、骨骼肌纤维的、中枢神经系统(CNS)的和生物力学的因素。MTrPs周围局部的肌筋膜组织的活组织检验表明包含有"收缩性结节"，以及下例特征："大的，圆形的，严重变形的肌肉纤维和有显著意义的平均肌纤维直径变化"。MTrPs的肌电图研究也表明MTrPs上有自发的电位活动，而其附近的肌肉组织确处于电活动的不应期。这个相互交错的发现使Travell 和 Simons认识到骨骼肌功能失调的所在原因，运动终板就是MTrPs病因学的基础发病位点。运动终板和神经肌肉接头这两个词是可以互换的，尽管第一个词是指结构，而第二个是强调功能。但是两个词都是指α运动神经元和它所支配的肌纤维目标接触点(图x(图二为运动终极板的结构图))。1977年，Gunn and Milbrandt在一项研究中对运动终极板和MTrPs之间的关系首次做了阐明，认为肌筋膜触发点就在运动终板处。后来的组织化学、生物化学和分子微电生理学研究也证实了肌筋膜触发点是运动终板处神经肌接头的分子生物学病变。临床研究还观察到许多因素都可以导致肌筋膜触发点的产生，并引起以肌肉疼痛为主的肌肉功能失调和运动系统功能失调，以及一系列的运动系统疼痛综合征。
一、引起肌筋膜触发点的原因和分类
肌筋膜触发点所造成的问题是机体运动系统的功能失调。运动系统是机体最大的系统，而且在机体分布最广泛。骨骼肌也是机体最大的器官，上与神经联系，
表1. 引起和持续性肌筋膜触发点原因
分类原因力学性外伤性
结构性
姿势性
工作性医学性感染性疾病
炎性失调
免疫性/过敏
营养障碍
激素失调
精神性
下与骨骼联系。在神经系统的控制下，通过驱动关节使机体产生运动。所以从中枢神经到骨骼，在运动感觉神经系统的控制下，支配肌肉的活动产生运动骨骼的动力；同时，还要通过感觉神经和运动神经之间的流畅交流，以完成运动的准确性。这种联系形式很像一套齿轮系统共同完成的机械功能，如果某一齿轮出现问题，将导致其它齿轮出现咬合问题，而使整个机械系统紊乱。机体的运动系统也将像机械系统一样，当某个骨骼肌这个齿轮出了问题，也可引起上致神经、下致运动的功能失调，而表现出以疼痛为主症状的运动系统紊乱的一系列症候群。为了全面的了解肌筋膜疼痛触发点的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛触发点的发病因素和原因。引起肌筋膜疼痛触发点的因素很多，但至今为止，仍不能完全清楚。下面将介绍几种目前公认的可以引起肌筋膜触发点原因或因素。
一般来说，引起肌筋膜触发点的因素一般可以分为两大类：结构性改变和非结构性改变两类。结构性的常是一些力学和机械性的因素，这类因素常导致骨骼肌结构的直接损伤，然后转化为慢性肌筋膜疼痛触发点。而另一类是非结构性的因素，常常是一种继发性因素，这类肌筋膜疼痛触发点继发于其它疾病(表x)。
1、结构性的致病因素
常见运动系统的各种、各部位的急慢性、直接和间接创伤和损伤；运动系统各部位的结构性改变，如退行性病变，畸型(先天和后天)；长期的不良姿势改变了机体运动系统生理性和生物力学的平衡；工作和运动中保护措施不良和工作动作不当，造成骨骼肌正常张力状态改变；骨骼系统因各种原因造成的排序和位置改变，以至于骨骼肌的异常张力，等。这些致病因素可以因机体结构改变引起肌筋膜疼痛触发点，由于触发点影响反过来又会造成机体局部功能单位的结构发生改变；而且，长期的局部运动系统的紊乱还会影响邻近的其它局部功能单位。因此，治疗时除非消除和纠正原发紊乱，否则治疗效果欠佳。
2、非结构性的致病因素
常由于导致神经学功能损伤的一些医学性因素导致肌筋膜疼痛触发点的形成，这一类的因素是因某种营养因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大强度的过度运动后休养时间不足和休养恢复不够。例如：维生素B12、其它维生素不足的状态、铁不足、甲状腺激素不足、Lyme病，和妇女的复发性白色念珠菌感染。这类因素引起的触发点也是在治疗原发疾病的基础上，对触发点进行治疗。同样，因结构性致病因素引起的肌筋膜触发点，也可以非结构性的致病因素的存在而被加重和持续。
二、造成肌筋膜触发点发病的持续因素
1、因素分类和简述
肌筋膜触发点，作为神经骨骼肌的一种机理不完全清楚的病变，其发病因素有很多，还需要仔细的调查和了解。病史可以提供创伤、结构、代谢和营养问题的线索，使之聚焦以进一步的进行检查。体格检查可以观察到脊柱侧弯、腿的长度和姿势保持情况、骨盆旋转、关节活动范围和疼痛情况和能力，及发现疼痛与骨骼肌的关系非常重要。尽管影像学调查作为认证合并症所起到的作用很重要，但由于费用较高，对于较轻的病人常常没有必要。可是对于较重的和反复发的病例，为了排除必须进行手术解决的器质性和结构性改变较重的情况或问题，还是很有意义对病人做影像学的检查，如：椎间盘脱出、椎管狭窄、畸形陈旧性骨折、半月板损伤、等。利用实验室检查的指标，作为认证可以引起慢性肌痛症或肌筋膜疼痛触发点的代谢、激素或营养性问题、都是非常必要的。同时，附加表4中实验室测定要求作为评估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜触发点)和FMS(纤维性肌痛)，可以给临床医师提供许多有关这方面的信息。但是，还必需注意，实验室检查并不常常能说明问题，因为许多疾病只有非常重时，才会出现血液中某些指标的含量不正常。所以，血液中各种与肌筋膜触发点有关的因素含量出现异常以前，常常肌肉功能失调的症状已经出现。为了避免延误治疗，大多数临床医师常会给病人以预防性补给营养成分。表2提供一个清单以利临床医师注意对这些因素的检查。
表2. 需要对可能引起慢性MFP和FMS的实验室检查项目
项目说明1血清铁组织内储存需要血清内铁浓度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成损伤。接下来的测试血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，无论那一个抬高都能说明B12的缺乏。3血清和红细胞叶酸叶酸代谢与B12功能密切相关。4促甲状腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。这种病人的病史和体格检查都支持甲状腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范围。525羟(基)维生素D低于32mg/ml可以见于部份病人。6Lyme病检测EISA，同样也要检测埃里希体病、巴贝西虫病、巴尔通(氏)体属感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生虫和虫卵感染9胰岛生长因子-I10维生素C、B1、B211C-反应蛋白12抗核抗体
根据大量的临床观察，大多数临床医师认为普遍的和广泛的肌肉疼痛很可能是一种代谢、营养和遗传变异的反应，像：纤维性肌痛；反之结构性的和力学性的因素却更可能引起的是局部的肌痛症，像：肌筋膜疼痛触发点。而机体某部的多动综合征却是一个例外，尽管广泛却常与肌筋膜疼痛触发点相关联 ......
第五章 肌筋膜触发点病因学和病理生理学
第一节 病因学
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<触发点的手册――肌筋膜疼痛和功能失调>>的一书中提出了关于肌筋膜触发点(MTrPs)的综合性病因的假说，这个假说比过去的版本增加更多的内容，包括了局部的肌筋膜组织内的、骨骼肌纤维的、中枢神经系统(CNS)的和生物力学的因素。MTrPs周围局部的肌筋膜组织的活组织检验表明包含有"收缩性结节"，以及下例特征："大的，圆形的，严重变形的肌肉纤维和有显著意义的平均肌纤维直径变化"。MTrPs的肌电图研究也表明MTrPs上有自发的电位活动，而其附近的肌肉组织确处于电活动的不应期。这个相互交错的发现使Travell 和 Simons认识到骨骼肌功能失调的所在原因，运动终板就是MTrPs病因学的基础发病位点。运动终板和神经肌肉接头这两个词是可以互换的，尽管第一个词是指结构，而第二个是强调功能。但是两个词都是指α运动神经元和它所支配的肌纤维目标接触点(图x(图二为运动终极板的结构图))。1977年，Gunn and Milbrandt在一项研究中对运动终极板和MTrPs之间的关系首次做了阐明，认为肌筋膜触发点就在运动终板处。后来的组织化学、生物化学和分子微电生理学研究也证实了肌筋膜触发点是运动终板处神经肌接头的分子生物学病变。临床研究还观察到许多因素都可以导致肌筋膜触发点的产生，并引起以肌肉疼痛为主的肌肉功能失调和运动系统功能失调，以及一系列的运动系统疼痛综合征。
一、引起肌筋膜触发点的原因和分类
肌筋膜触发点所造成的问题是机体运动系统的功能失调。运动系统是机体最大的系统，而且在机体分布最广泛。骨骼肌也是机体最大的器官，上与神经联系，
表1. 引起和持续性肌筋膜触发点原因
分类原因力学性外伤性
结构性
姿势性
工作性医学性感染性疾病
炎性失调
免疫性/过敏
营养障碍
激素失调
精神性
下与骨骼联系。在神经系统的控制下，通过驱动关节使机体产生运动。所以从中枢神经到骨骼，在运动感觉神经系统的控制下，支配肌肉的活动产生运动骨骼的动力；同时，还要通过感觉神经和运动神经之间的流畅交流，以完成运动的准确性。这种联系形式很像一套齿轮系统共同完成的机械功能，如果某一齿轮出现问题，将导致其它齿轮出现咬合问题，而使整个机械系统紊乱。机体的运动系统也将像机械系统一样，当某个骨骼肌这个齿轮出了问题，也可引起上致神经、下致运动的功能失调，而表现出以疼痛为主症状的运动系统紊乱的一系列症候群。为了全面的了解肌筋膜疼痛触发点的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛触发点的发病因素和原因。引起肌筋膜疼痛触发点的因素很多，但至今为止，仍不能完全清楚。下面将介绍几种目前公认的可以引起肌筋膜触发点原因或因素。
一般来说，引起肌筋膜触发点的因素一般可以分为两大类：结构性改变和非结构性改变两类。结构性的常是一些力学和机械性的因素，这类因素常导致骨骼肌结构的直接损伤，然后转化为慢性肌筋膜疼痛触发点。而另一类是非结构性的因素，常常是一种继发性因素，这类肌筋膜疼痛触发点继发于其它疾病(表x)。
1、结构性的致病因素
常见运动系统的各种、各部位的急慢性、直接和间接创伤和损伤；运动系统各部位的结构性改变，如退行性病变，畸型(先天和后天)；长期的不良姿势改变了机体运动系统生理性和生物力学的平衡；工作和运动中保护措施不良和工作动作不当，造成骨骼肌正常张力状态改变；骨骼系统因各种原因造成的排序和位置改变，以至于骨骼肌的异常张力，等。这些致病因素可以因机体结构改变引起肌筋膜疼痛触发点，由于触发点影响反过来又会造成机体局部功能单位的结构发生改变；而且，长期的局部运动系统的紊乱还会影响邻近的其它局部功能单位。因此，治疗时除非消除和纠正原发紊乱，否则治疗效果欠佳。
2、非结构性的致病因素
常由于导致神经学功能损伤的一些医学性因素导致肌筋膜疼痛触发点的形成，这一类的因素是因某种营养因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大强度的过度运动后休养时间不足和休养恢复不够。例如：维生素B12、其它维生素不足的状态、铁不足、甲状腺激素不足、Lyme病，和妇女的复发性白色念珠菌感染。这类因素引起的触发点也是在治疗原发疾病的基础上，对触发点进行治疗。同样，因结构性致病因素引起的肌筋膜触发点，也可以非结构性的致病因素的存在而被加重和持续。
二、造成肌筋膜触发点发病的持续因素
1、因素分类和简述
肌筋膜触发点，作为神经骨骼肌的一种机理不完全清楚的病变，其发病因素有很多，还需要仔细的调查和了解。病史可以提供创伤、结构、代谢和营养问题的线索，使之聚焦以进一步的进行检查。体格检查可以观察到脊柱侧弯、腿的长度和姿势保持情况、骨盆旋转、关节活动范围和疼痛情况和能力，及发现疼痛与骨骼肌的关系非常重要。尽管影像学调查作为认证合并症所起到的作用很重要，但由于费用较高，对于较轻的病人常常没有必要。可是对于较重的和反复发的病例，为了排除必须进行手术解决的器质性和结构性改变较重的情况或问题，还是很有意义对病人做影像学的检查，如：椎间盘脱出、椎管狭窄、畸形陈旧性骨折、半月板损伤、等。利用实验室检查的指标，作为认证可以引起慢性肌痛症或肌筋膜疼痛触发点的代谢、激素或营养性问题、都是非常必要的。同时，附加表4中实验室测定要求作为评估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜触发点)和FMS(纤维性肌痛)，可以给临床医师提供许多有关这方面的信息。但是，还必需注意，实验室检查并不常常能说明问题，因为许多疾病只有非常重时，才会出现血液中某些指标的含量不正常。所以，血液中各种与肌筋膜触发点有关的因素含量出现异常以前，常常肌肉功能失调的症状已经出现。为了避免延误治疗，大多数临床医师常会给病人以预防性补给营养成分。表2提供一个清单以利临床医师注意对这些因素的检查。
表2. 需要对可能引起慢性MFP和FMS的实验室检查项目
项目说明1血清铁组织内储存需要血清内铁浓度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成损伤。接下来的测试血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，无论那一个抬高都能说明B12的缺乏。3血清和红细胞叶酸叶酸代谢与B12功能密切相关。4促甲状腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。这种病人的病史和体格检查都支持甲状腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范围。525羟(基)维生素D低于32mg/ml可以见于部份病人。6Lyme病检测EISA，同样也要检测埃里希体病、巴贝西虫病、巴尔通(氏)体属感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生虫和虫卵感染9胰岛生长因子-I10维生素C、B1、B211C-反应蛋白12抗核抗体
根据大量的临床观察，大多数临床医师认为普遍的和广泛的肌肉疼痛很可能是一种代谢、营养和遗传变异的反应，像：纤维性肌痛；反之结构性的和力学性的因素却更可能引起的是局部的肌痛症，像：肌筋膜疼痛触发点。而机体某部的多动综合征却是一个例外，尽管广泛却常与肌筋膜疼痛触发点相关联 ......
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