关于高血压的临床研究.doc
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关于高血压的临床研究
王文远 张利芳
(北京军区总医院全军平衡针灸治疗培训中心，北京 100026)
[摘要] 目的：探讨临床治疗高血压的有效平衡穴位，调查研究高血压的发病机制和规律。方法：通过长达20余年的临床研究和病因学调查，成功找到了治疗高血压的有效穴位--降压穴；心理失调是引发高血压的主要因素。结果：经临床1380例疗效统计：即时显效率90%。一个疗程有效率95%。结论：平衡针灸平衡医学综合疗法是预防治疗高血压的有效方法。
[关键词] 高血压/西医/中医/平衡医学/平衡针灸
高血压指体循环动脉血压增高。分为原发性和继发性。以血压升高为主要表现的综合征，称为原发性高血压，通常简称高血压，占总高血压的95%以上。继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。由于划分增高与正常之间的界限是人为的，迄今国际尚无统一诊断标准，有人认为应根据性别、年龄、种族不同而异，这就增加了复杂性。世界卫生组织高血压专家委员会于1978年确定的高血压标准：正常成人的收缩压≤140mmHg，舒张压≤90mmHg。中医典籍中所记载的"肝阳"、"肝风"、"眩晕"等证，实际上有一部分包括了本病及其并发症的一系列症状。"中风"、"半身不遂"等则为其并发症或后遗症。故高血压病实属上述诸病症的范畴。本病病位主要在肝、肾、心，病之本为阴阳失调，病之标为风、火、痰、瘀，是虚实相兼的疾病。《素问?至真要大论》载："诸风掉眩，皆属于肝"。《灵枢?海论》谓"髓海不足，则脑转耳鸣"，指出了肝风、眩晕、耳鸣等高血压常见的表现，与肝肾失调关系最大。
Vierorder 于1854年发明了血压计以后，医学上才有了高血压这个病。血压的标志主要反应心脏的收缩和大动脉血管弹性以及血液在动脉血管中流动时对血管壁产生的压力所致。通过血压的变化可以了解观察心脏、心脑、心肺、心肾等重要脏器的动态功能的变化。
1 西医对高血压的临床研究
1.1 病因病理
1.1.1 高血压病的病因和发病机理目前尚未完全明了，有如下几种学说：
(1) 精神原学说 认为机体内外环境的不良刺激，造成大脑皮层的兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢功能紊乱，出现交感功能亢进，引起全身小动脉痉挛，造成血压升高。
(2)神经原学说 认为周围小动脉是植物神经调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧的任何部分出现异常时，均可使周围小动脉发生痉挛而使血压升高。
(3)内分泌学说 认为肾上腺髓质和皮质激素的作用是造成高血压的主要因素。肾上腺素增加心排血量，去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，皮质激素使钠水潴留及血管的反应增强，这些均是血压升高的原因。
(4)肾原学说 认为： ① 高血压与肾脏缺血有关。肾脏缺血促使肾小球旁细胞分泌的肾素增多，并与肝脏产生的血管紧张素原作用，形成血管紧张素Ⅰ，经转化酶的作用成为血管紧张素Ⅱ，造成全身小动脉收缩。同时，刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增高，引起钠水潴留，造成血容量增加。②肾实质受破坏时，肾降压物质系统(激肽酶--激肽--前列腺素系统)可出现缺陷，导致拮抗血压升高的机制减弱。
(5)遗传学说 鉴于本病有家族性，且高血压病患者的亲属其血管反应性增高，红细胞Na+-K+-ATP酶系统有缺陷。并且在实验动物中已能选出自发性高血压的品种，因此有人提出，本病具有单基因异常遗传特性。但也有人认为属多基因异常。
(6)过多摄钠学说 大量的实验、临床和流行病学资料均已证明，钠的代谢和高血压病有密切关系。食盐的摄入量与高血压的发病率呈正相关关系，限制钠的摄入即可改善高血压的情况。服用利尿药增加钠的排泄，亦可降低增高的血压。由于上述学说均不能单独解释高血压病的发病机制，因此目前认为高血压病可能是多因素综合作用的结果。
1.1.2 病理变化
早期全身细小动脉痉挛，周围血管阻力增高。如果小动脉压力持续升高，则动脉管壁缺氧，呈透明样变性，动脉内膜纤维组织增生，管腔变窄。随着细小动脉的硬化和血压的持续增高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾的改变最为重要。
(1)心脏、血压增高后左心室负荷加重，心肌发生肥厚，如仍不能代偿，则心腔扩大，最后出现心力衰竭。持久的高血压还促使脂质在大、中动脉内膜沉积，日久可发生动脉粥样硬化。心肌肥厚和冠脉硬化均使冠脉氧供需状况恶化，导致心脏缺血呈恶性循环。
(2)脑：小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成微小动脉瘤，破裂后可引起脑出血。广泛而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，导致急性脑水肿。
(3)肾：肾入球细动脉玻璃样变形和纤维化，引起一部分肾单位萎缩、消失，另一部分肾单位则代偿性肥大，病变重者可导致肾功能衰竭。
(4)主动脉：可发生粥样硬化、囊样中层坏死和夹层动脉瘤。
(5)视网膜：早期视网膜小动脉发生痉挛、硬化，晚期视网膜可发生渗出、出血及视神经乳头水肿。
1.2 临床表现与并发症
1.2.1 症状
大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
2.2.2 体征
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喇叭音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
1.2.3 并发症
(1)高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜咯细胞瘤阵发性血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。
(2)高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(3)心脏并发症：高血压通过某些机理可致左心室向心性肥厚，最终导致心室功能减退，心腔扩大，产生心力衰竭。高血压可以加速形成冠状动脉粥样硬化产生心绞痛。体格检查可发现心界增大，主动脉瓣第二音亢进和主动脉瓣相对关闭不全所产生的舒张期吹风样杂音。高血压心脏病由于左心室顺从性差，左心房收缩加强可产生第四心音(收缩期前)。左心室功能不好时可闻及舒张期奔马律。心电图和超声心动图可见左心室肥厚，以后者的检出率高。晚期可见心肌缺血和梗死，病人多死于心肌梗死和心力衰竭。
(4)脑血管并发症：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。如发生脑梗塞、脑出血时，可出现剧烈头痛、偏瘫、昏迷等严重症状。脑梗塞多继发于脑动脉硬化，脑出血则由于血压升高，脑血管小动脉瘤破裂所致。
(5)肾的合并症：高血压肾血管病变常见的是肾小球毛细血管丛和入、出肾小球动脉硬化导致肾小球过滤率降低和肾小管功能紊乱，肾小球病变可致蛋白尿和镜下血尿，最终可产生肾功能不全和尿毒症。
(6)主动脉夹层：本症是血液渗入主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心机梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂(如破入心包引起急性心脏压塞)或压迫主动脉大分支的各种不同表现。
1.3 诊断标准
目前，我国采用国际上统一的血压分类和标准(见下表)。高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。我国在采纳WHO高血压诊断标准时作了如下规定： ① 测压前应休息15分钟，测座位右臂血压，反复测量数次，直至血压相对稳定为止。② 舒张压以声音消失为准(个别声音持续不消失时，可采用变音值，但应注明)。③ 判断血压升高须经非同日另依次核实，或3次检查中有2次达到标准。非同日检查确有困难时，亦可在同日内间隔1小时以上复查核实。④ 既往有高血压史，3个月以上未经治疗，此次血压正常，不列为高血压。如一向服药治疗，而此次血压正常者，仍列为高血压，疑问者可在 停药1个月后复查再作判断。由于某些继发性高血压可以通过去除病因而获得根治，因此，排除继发性高血压是诊断高血压病的前提。
血压的定义和分类(WHO/ISH，1999年)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 和 <80
正常血压 <130 和 <85
正常高值 130～139 或 85～89
高血压
1级(轻度) 140～159 或 90～99
亚组：临界高血压 140～149 或 90～94
2级(中度) 160～179 或 100～109
3级(重度) ≥180 或 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 和 <90
亚组：临界收缩期高血压 140～149 和 <90
1.4 实验室检查
1.4.1 常规项目
常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三脂、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
1.4.2 特殊检查
如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测(ABPM)，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜厚度(IMT)，动脉功能弹性测定，血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
1.5 高血压的西医治疗
1.5.1 药物治疗
(1) 利尿降压药 从1958年氯噻嗪应用于临床以来一直是治疗高血压的首选药物，也是阶梯治疗的一线药，降压效果肯定、便宜，与其它降压药物合用有协同作用，能减少其它药物的剂量，至今仍是应用很广泛的降压药。
已应用于临床的利尿剂有许多种，总的分为噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2~3周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药的疗效。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每天剂量不超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
(2)β受体阻滞剂 有选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞剂三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力，急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病禁用。
(3)钙通道阻滞剂(CCB) 又称钙拮抗剂，钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。钙拮抗剂降压起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压10%~15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。相对于其他种类降压药物，钙拮抗剂还具有以下优势：对老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。
主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其使用短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。干咳发生率约10%~20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。......（后略) ......
关于高血压的临床研究
王文远 张利芳
(北京军区总医院全军平衡针灸治疗培训中心，北京 100026)
[摘要] 目的：探讨临床治疗高血压的有效平衡穴位，调查研究高血压的发病机制和规律。方法：通过长达20余年的临床研究和病因学调查，成功找到了治疗高血压的有效穴位--降压穴；心理失调是引发高血压的主要因素。结果：经临床1380例疗效统计：即时显效率90%。一个疗程有效率95%。结论：平衡针灸平衡医学综合疗法是预防治疗高血压的有效方法。
[关键词] 高血压/西医/中医/平衡医学/平衡针灸
高血压指体循环动脉血压增高。分为原发性和继发性。以血压升高为主要表现的综合征，称为原发性高血压，通常简称高血压，占总高血压的95%以上。继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。由于划分增高与正常之间的界限是人为的，迄今国际尚无统一诊断标准，有人认为应根据性别、年龄、种族不同而异，这就增加了复杂性。世界卫生组织高血压专家委员会于1978年确定的高血压标准：正常成人的收缩压≤140mmHg，舒张压≤90mmHg。中医典籍中所记载的"肝阳"、"肝风"、"眩晕"等证，实际上有一部分包括了本病及其并发症的一系列症状。"中风"、"半身不遂"等则为其并发症或后遗症。故高血压病实属上述诸病症的范畴。本病病位主要在肝、肾、心，病之本为阴阳失调，病之标为风、火、痰、瘀，是虚实相兼的疾病。《素问?至真要大论》载："诸风掉眩，皆属于肝"。《灵枢?海论》谓"髓海不足，则脑转耳鸣"，指出了肝风、眩晕、耳鸣等高血压常见的表现，与肝肾失调关系最大。
Vierorder 于1854年发明了血压计以后，医学上才有了高血压这个病。血压的标志主要反应心脏的收缩和大动脉血管弹性以及血液在动脉血管中流动时对血管壁产生的压力所致。通过血压的变化可以了解观察心脏、心脑、心肺、心肾等重要脏器的动态功能的变化。
1 西医对高血压的临床研究
1.1 病因病理
1.1.1 高血压病的病因和发病机理目前尚未完全明了，有如下几种学说：
(1) 精神原学说 认为机体内外环境的不良刺激，造成大脑皮层的兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢功能紊乱，出现交感功能亢进，引起全身小动脉痉挛，造成血压升高。
(2)神经原学说 认为周围小动脉是植物神经调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧的任何部分出现异常时，均可使周围小动脉发生痉挛而使血压升高。
(3)内分泌学说 认为肾上腺髓质和皮质激素的作用是造成高血压的主要因素。肾上腺素增加心排血量，去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，皮质激素使钠水潴留及血管的反应增强，这些均是血压升高的原因。
(4)肾原学说 认为： ① 高血压与肾脏缺血有关。肾脏缺血促使肾小球旁细胞分泌的肾素增多，并与肝脏产生的血管紧张素原作用，形成血管紧张素Ⅰ，经转化酶的作用成为血管紧张素Ⅱ，造成全身小动脉收缩。同时，刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增高，引起钠水潴留，造成血容量增加。②肾实质受破坏时，肾降压物质系统(激肽酶--激肽--前列腺素系统)可出现缺陷，导致拮抗血压升高的机制减弱。
(5)遗传学说 鉴于本病有家族性，且高血压病患者的亲属其血管反应性增高，红细胞Na+-K+-ATP酶系统有缺陷。并且在实验动物中已能选出自发性高血压的品种，因此有人提出，本病具有单基因异常遗传特性。但也有人认为属多基因异常。
(6)过多摄钠学说 大量的实验、临床和流行病学资料均已证明，钠的代谢和高血压病有密切关系。食盐的摄入量与高血压的发病率呈正相关关系，限制钠的摄入即可改善高血压的情况。服用利尿药增加钠的排泄，亦可降低增高的血压。由于上述学说均不能单独解释高血压病的发病机制，因此目前认为高血压病可能是多因素综合作用的结果。
1.1.2 病理变化
早期全身细小动脉痉挛，周围血管阻力增高。如果小动脉压力持续升高，则动脉管壁缺氧，呈透明样变性，动脉内膜纤维组织增生，管腔变窄。随着细小动脉的硬化和血压的持续增高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾的改变最为重要。
(1)心脏、血压增高后左心室负荷加重，心肌发生肥厚，如仍不能代偿，则心腔扩大，最后出现心力衰竭。持久的高血压还促使脂质在大、中动脉内膜沉积，日久可发生动脉粥样硬化。心肌肥厚和冠脉硬化均使冠脉氧供需状况恶化，导致心脏缺血呈恶性循环。
(2)脑：小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成微小动脉瘤，破裂后可引起脑出血。广泛而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，导致急性脑水肿。
(3)肾：肾入球细动脉玻璃样变形和纤维化，引起一部分肾单位萎缩、消失，另一部分肾单位则代偿性肥大，病变重者可导致肾功能衰竭。
(4)主动脉：可发生粥样硬化、囊样中层坏死和夹层动脉瘤。
(5)视网膜：早期视网膜小动脉发生痉挛、硬化，晚期视网膜可发生渗出、出血及视神经乳头水肿。
1.2 临床表现与并发症
1.2.1 症状
大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
2.2.2 体征
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喇叭音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
1.2.3 并发症
(1)高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜咯细胞瘤阵发性血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。
(2)高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(3)心脏并发症：高血压通过某些机理可致左心室向心性肥厚，最终导致心室功能减退，心腔扩大，产生心力衰竭。高血压可以加速形成冠状动脉粥样硬化产生心绞痛。体格检查可发现心界增大，主动脉瓣第二音亢进和主动脉瓣相对关闭不全所产生的舒张期吹风样杂音。高血压心脏病由于左心室顺从性差，左心房收缩加强可产生第四心音(收缩期前)。左心室功能不好时可闻及舒张期奔马律。心电图和超声心动图可见左心室肥厚，以后者的检出率高。晚期可见心肌缺血和梗死，病人多死于心肌梗死和心力衰竭。
(4)脑血管并发症：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。如发生脑梗塞、脑出血时，可出现剧烈头痛、偏瘫、昏迷等严重症状。脑梗塞多继发于脑动脉硬化，脑出血则由于血压升高，脑血管小动脉瘤破裂所致。
(5)肾的合并症：高血压肾血管病变常见的是肾小球毛细血管丛和入、出肾小球动脉硬化导致肾小球过滤率降低和肾小管功能紊乱，肾小球病变可致蛋白尿和镜下血尿，最终可产生肾功能不全和尿毒症。
(6)主动脉夹层：本症是血液渗入主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心机梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂(如破入心包引起急性心脏压塞)或压迫主动脉大分支的各种不同表现。
1.3 诊断标准
目前，我国采用国际上统一的血压分类和标准(见下表)。高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。我国在采纳WHO高血压诊断标准时作了如下规定： ① 测压前应休息15分钟，测座位右臂血压，反复测量数次，直至血压相对稳定为止。② 舒张压以声音消失为准(个别声音持续不消失时，可采用变音值，但应注明)。③ 判断血压升高须经非同日另依次核实，或3次检查中有2次达到标准。非同日检查确有困难时，亦可在同日内间隔1小时以上复查核实。④ 既往有高血压史，3个月以上未经治疗，此次血压正常，不列为高血压。如一向服药治疗，而此次血压正常者，仍列为高血压，疑问者可在 停药1个月后复查再作判断。由于某些继发性高血压可以通过去除病因而获得根治，因此，排除继发性高血压是诊断高血压病的前提。
血压的定义和分类(WHO/ISH，1999年)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 和 <80
正常血压 <130 和 <85
正常高值 130～139 或 85～89
高血压
1级(轻度) 140～159 或 90～99
亚组：临界高血压 140～149 或 90～94
2级(中度) 160～179 或 100～109
3级(重度) ≥180 或 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 和 <90
亚组：临界收缩期高血压 140～149 和 <90
1.4 实验室检查
1.4.1 常规项目
常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三脂、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
1.4.2 特殊检查
如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测(ABPM)，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜厚度(IMT)，动脉功能弹性测定，血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
1.5 高血压的西医治疗
1.5.1 药物治疗
(1) 利尿降压药 从1958年氯噻嗪应用于临床以来一直是治疗高血压的首选药物，也是阶梯治疗的一线药，降压效果肯定、便宜，与其它降压药物合用有协同作用，能减少其它药物的剂量，至今仍是应用很广泛的降压药。
已应用于临床的利尿剂有许多种，总的分为噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2~3周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药的疗效。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每天剂量不超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
(2)β受体阻滞剂 有选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞剂三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力，急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病禁用。
(3)钙通道阻滞剂(CCB) 又称钙拮抗剂，钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。钙拮抗剂降压起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压10%~15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。相对于其他种类降压药物，钙拮抗剂还具有以下优势：对老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。
主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其使用短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。干咳发生率约10%~20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。......（后略) ......
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