肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗.doc
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参见附件(3668kb)。
肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
黄强民
上海体育学院运动医学康复中心
引言 根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点(有局部抽搐反应：LTR locus)和活化部位(终板噪音：EPN locus)。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点(有触痛，但无自发性疼痛)。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点(有自发性疼痛或活动时疼痛)。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件(如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等)的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。
几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征(MPS)；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点(Myofacial Trigger Points: MTrP)所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。
目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。
本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1)病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2)治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3)针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1)明确的酸痛点，2)疼痛的识别程度(病人能准确认知)，3)拉紧带(包括了酸痛点)。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
一、 病因学
其发病率很高, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9%，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。
二、 病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的"能量危机学说"，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的"触发点通路"理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff 发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN(endplate noise)更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现 ......
肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
黄强民
上海体育学院运动医学康复中心
引言 根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点(有局部抽搐反应：LTR locus)和活化部位(终板噪音：EPN locus)。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点(有触痛，但无自发性疼痛)。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点(有自发性疼痛或活动时疼痛)。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件(如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等)的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。
几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征(MPS)；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点(Myofacial Trigger Points: MTrP)所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。
目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。
本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1)病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2)治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3)针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1)明确的酸痛点，2)疼痛的识别程度(病人能准确认知)，3)拉紧带(包括了酸痛点)。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
一、 病因学
其发病率很高, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9%，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。
二、 病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的"能量危机学说"，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的"触发点通路"理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff 发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN(endplate noise)更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现 ......
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