肥胖元凶：糖分or脂肪？
《环球科学》 答：
食物使人发胖的原因，是热量过多，还是食物中碳水化合物比例太大？新研究也许将得出最准确的结论。
但是，人们对这一传统解决方法的质疑也一直挥之不去，原因不言而喻：少吃多运动的口号，已经广为流传了40年，但人类的体型却如吹气球般膨胀，肥胖率节节高升。今天，超过三分之一的美国人体重超标——这是40年前的两倍多，全球的肥胖者更是超过五亿。
在发胖的同时，代谢失调也开始困扰越来越多的人。2型糖尿病是代谢失调疾病的一种，它会造成胰岛素分泌异常，影响人体对营养物质的吸收和贮存。值得注意的是，肥胖人士患上2型糖尿病的概率远高于体重正常者。
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矛盾的是，肥胖问题看似容易解决，但现实情况却变得越来越糟。对此，科学界存在两种假设：第一种假设是，我们对为什么发胖的分析是正确的，但肥胖者(无论是由于遗传因素，亦或是后天的环境和行为因素造成其肥胖)缺乏足够的动力或毅力去减肥。第二种假设是，我们对肥胖原因的认识存在根本性错误，因此那些所谓的减肥方法也就成了无稽之谈。
如果第二种假设正确，或许我们该重拾早在第二次世界大战前，就被欧洲学者接受的一种观点。这个观点认为，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源于一种类似激素缺陷的机制。该缺陷的产生，可能取决于人们日常摄入的碳水化合物的数量和质量。依照这个思路，人们在解释肥胖原理时所犯的根本性错误在于：将食物所含的热量视为增加体重的直接因素——不论摄入的是牛油果、牛排、面包，亦或碳酸饮料，而没有考虑食物本身，尤其是食物所含碳水化合物对体内激素的作用，但恰恰是这些激素控制着人体脂肪的积累。
考虑到研究人员经常把能量失衡作为肥胖的成因，人们可能会认为，这种观点应该在几十年前就经过了严格的实验验证，但实际上，科学层面上的验证从未发生过。即使不考虑高昂的成本，这类实验的实施难度也很大。并且，研究人员总是想当然地认为，这个观点无懈可击，根本没必要耗费精力去证明——我们之所以胖，还能有什么原因呢，无非是吃得太多了。结果，当代最受争议的健康问题——肥胖、糖尿病及相关疾病的发病率持续上升，其背后的科学原理至今悬而未决。
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十多年来，通过对肥胖生理机制及过往历史的研究，我越发肯定地认为，要想真正对付肥胖，只有一个办法：重新思考，并严格验证我们所认为的肥胖成因。去年，我与癌症专家彼得•阿蒂亚(Peter Attia)共同创立了名为“营养科学倡议”(Nutrition Science Initiative, NuSI)的非营利机构，该机构的主要任务就是，找出肥胖的生理机制。在劳拉及约翰•阿诺德基金会(Laura and John Arnold Foundation)的资助下，我们让一些原本各在一方的科学家走到一起，设计一些实验方案，非常严谨地来验证肥胖(更宽泛地说是体重增长)相关的假说。劳拉及约翰•阿诺德基金会承诺，会承担NuSI目前研究预算的60%，并在三年内提供总额为4 000万美元的资助。研究人员会对每一个线索追踪到底，如果一切按计划进行，在未来的5～6年中，人类对肥胖的生理机制将有比较明确的认识。
【激素失调导致肥胖？】
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只要弄清楚激素假说为什么这么受科学家“待见”，你就会知道，能量失衡假说的短板在哪里。吃得多，消耗得少会导致肥胖的观点，大致源于热力学第一定律，即能量是守恒的，既不能被创造，也不会凭空消失。所以，任何生物体摄入的热量，无非通过代谢被转化为其他形式，被释放出去或贮存起来。如果我们摄入的总热量超出消耗及排出部分，那剩余部分必然会被贮存起来，这就意味着我们会变胖、变重。
这种说法看似有理有据，但从生物学角度来讲，它无法解释，为什么人们摄入的热量，要超出消耗的热量，更不能回答为什么超出的部分会转化成脂肪，积聚在体内。而这些“为什么”，正是亟待回答的问题。
需要用生物学，而非物理学来解释的疑问还包括：为什么脂肪细胞会过量聚集脂质分子？为什么多余的脂质分子没有进入代谢循环，转化为其他能量？为什么多余的脂肪更容易在特定的身体部位堆积……
要回答以上疑问，不可避免地要考虑体内的各种激素——尤其是胰岛素，在促进脂肪累积的过程中所扮演的角色。胰岛素的作用是调节体内的葡萄糖水平。当人体摄入含较多碳水化合物的食物后，血液中的葡萄糖浓度会升高，胰腺随之释放更多的胰岛素，将葡萄糖浓度控制在安全水平内。可以说，胰岛素扮演着体内信号的角色，它会告诉肌肉、器官乃至脂肪细胞，赶快吸收葡萄糖，转化为热量。胰岛素也会让脂肪细胞存储脂肪(包括一日三餐中的脂肪)，作为后备能量。所以，当体内胰岛素浓度较高时，脂肪细胞会存储脂肪，其他细胞则会优先选择葡萄糖(而不是脂肪)作为能量来源。
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日常食物中，葡萄糖主要由淀粉、谷物及糖类这些碳水化合物提供(当摄入的食物中不含碳水化合物时，肝脏也会利用体内的蛋白质合成葡萄糖)。研究发现，我们所摄入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖浓度上升的幅度越大，速率越快(降低速率的有效途径是增加食物中的纤维素和脂肪含量)。因此，食用精加工的谷物和淀粉，会加剧体内胰岛素的释放。另外，诸如蔗糖和果葡糖浆这样的糖类，在胰岛素分泌机制中也扮演关键角色。这些糖类由大量的果糖分子组成，而大部分果糖由肝细胞负责代谢。依照许多研究的观点，大量的果糖会导致机体细胞产生“胰岛素抵抗”机制。这种机制一旦形成，便需要更多的胰岛素参与才能有效控制血糖水平。按照激素假说，这样一来的结果便是，人体内的胰岛素水平常年偏高，导致越来越多的脂肪被贮存下来，而不是转化成热量。即使每天只会贮存10或20卡路里的热量，数十年下来就会造成肥胖。
根据这一假说，唯一能打破恶性循环，预防甚至逆转肥胖的途径是，减少糖类和其他碳水化合物的摄入量，以免胰岛素水平上升。这样，人体自然会分解体内存贮的脂肪，提取能量。因此，从逻辑上说，即使摄取的热量没有任何变化，仍然可以让人体“燃烧”脂肪，而不是碳水化合物。细胞可以“燃烧”脂肪，是因为体内激素非常明确地告诉它们应该这么做，这也可使能量消耗增多。按照这种观点，要想除去体内过多的脂肪，必须限制碳水化合物的摄取，最好是用脂肪取而代之，这也就不会刺激胰岛素的分泌。
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关于肥胖的上述假说说明，已成为世界难题的肥胖和2型糖尿病(在很大程度上，是由“胰岛素抵抗”引起)，主要由日常食物中的谷类食物和糖分导致的。如果这样的话，解决这两种健康问题的第一步，不是看人们吃了多少，有多大运动量，而是要避免摄入糖类，少吃高淀粉类蔬菜和谷物食物。
【观点的演变】
在关于肥胖的传统观念中，能量失衡假说并不是一直像今天这样，占据主导地位。在第二次世界大战前，欧洲学术权威和绝大多数医学教科书都认为，肥胖和其他生长缺陷一样，都与激素调节上的缺陷相关。当时的科学家认为，之所以会出现肥胖，肯定是影响脂肪存贮的激素和酶发生了异常变化。
激素假说最初是在一百多年前，由德国内科专家古斯塔夫•冯•贝格曼(Gustav von Bergmann)医生提出的。如今，德国内科医学学会(German Society of Internal Medicine)所授予医生的最高荣誉——古斯塔夫•冯•贝格曼奖章，便是以他的名字命名。贝格曼创造了“亲脂性”(lipophilia)这一术语来形容体内不同组织积聚脂肪的能力。正如身体的一些部位体毛旺盛，另一些部位无遮无盖那样，脂肪也喜欢囤积在体内的某些特定部位。贝格曼认为，这种“亲脂倾向”必然由一些生理因素决定。
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然而，第二次世界大战后，随着英语取代德语成为科学界的通用语言，上述假说也淡出了人们的视野。在很大程度上，激素假说在当时被抛弃的另一个原因是技术手段的限制。要想弄清楚人体调节脂肪积聚的生理机制，进而揭示肥胖的生物学机理，首先得有一些可靠的技术手段，精确检测血液中的脂肪酸和激素的含量，但这些技术一直到20世纪50年代末才问世。
到了20世纪60年代中期，胰岛素在调节脂肪积累的过程中有着重要作用，这已经非常清楚，但那时，肥胖已经被认为是由饮食过量引起，而肥胖的治疗，也是诱导或强迫患者减少热量摄入。当时的研究还发现，血液中的胆固醇浓度，与心脏病的患病风险相关，而营养学家认为，饱和脂肪酸是造成这一现象的罪魁祸首。一时间，低脂肪、高碳水化合物的食物备受专家们推崇，而碳水化合物造成肥胖(或是糖尿病和心脏病)的观点，则被人们迅速遗忘了。
不过，仍有少数医生支持激素假说，并且著书呼吁，只要尽量避免摄入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃，一样能达到减肥的目的。但是，当时一些最有影响力的专家却认为，人们变胖就是因为想吃就吃，没有节制，因此那些支持激素假说的著作备受质疑。
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罗伯特•C•阿特金斯(Robert C. Atkins)是这些备受质疑的作者中最有名的一位。他提出了一个被很多人认为荒谬且危险的观点，即尽量避免摄入碳水化合物的同时，可以随心所欲地大块朵颐，吃那些富含饱和脂肪酸的食物而不必担心发胖，无论是龙虾纽堡(一种高脂美式菜肴)还是双层芝士汉堡。
【前所未有的精确实验】
过去20年中，越来越多的证据表明，几十年前的那些医生的观点或许是正确的——对于我们为何变胖，激素假说是一个合理的解释；而且，由饮食中的糖分引起的胰岛素抵抗，不仅是2型糖尿病，也是心脏病乃至癌症的重要诱发因素。所以，通过严格的实验，弄清楚碳水化合物和胰岛素的影响，就显得尤为重要。由于此类实验的最终目的在于，准确找出诱发肥胖的环境因素，因此，最理想的情况应该是，直接通过实验去寻找导致多余脂肪积聚的生理机制。
但是，肥胖的产生过程往往需要数十年，人体在几个月中积累的脂肪量往往很少，很难检测得到。所以NuSI机构的研究人员逆向思考，打算第一步先通过减肥实验来检验不同假说，这样得出结论所需的时间就可以短很多。然后，再根据这批实验的结果，来决定未来还需要哪些实验，来进一步阐明肥胖的机制，确定究竟哪种肥胖假说是正确的。
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初步实验会由美国哥伦比亚大学、美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)、美国佛罗里达医院-桑福德-伯纳姆转化医学研究中心(Florida Hospital–Sanford-Burnham Translational Research Institute)以及彭宁顿生物医学研究中心(Pennington Biomedical Research Center)的研究人员共同开展。在整个实验期间，16名超重和肥胖的受试者将会受到“严格监控”，各种实验设备会精确检测他们摄入的热量，以及消耗的能量。实验的第一阶段，受试者得到的食物类似当今美国人的日常饮食——由50%的碳水化合物(其中糖类占食物总量的15%)、35%的脂肪以及15%的蛋白质构成。研究人员会非常细致地调整受试者摄入的热量，直到受试者的脂肪既不会增多，也不会减少。换句话说，“能量代谢房”(metabolic chamber)测量到的结果是，受试者摄入的热量，恰好等于消耗的能量。而在第二阶段，受试者会获得相同数量的食物，食物所含热量也不会改变，但食物结构则会完全不同。
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调整后，饮食中碳水化合物所占的比重非常低——仅有5%，而且是肉类、鱼类、家禽类、蛋类、奶酪、动植物油以及绿色蔬菜中天然携带的碳水化合物。食物中，蛋白质的比重和调整前没有变化，仍占热量摄入的15%。至于剩下80%的热量，则都由以上日常食物中所含的脂肪来补充。需要注意的是，这个实验的目的并不是测试上述饮食方式是否健康，是否可在日常生活中长期维持，而是希望通过这样的手段，在最短的时间内，最大限度地降低受试者体内的胰岛素水平。
这个实验创造了非常理想的环境，可以很好地检验出，哪一个肥胖假说是正确的。如果能量失衡假说成立，这些受试者在实验结束时体重将不会变化，因为他们摄入和消耗的热量始终会相互抵消。如此的话，目前比较流行的看法将从理论上被证明，肥胖确实和摄入的热量直接相关，不管热量是来自脂肪、碳水化合物还是蛋白质，效果是一样的。如果食物结构会影响脂肪积聚，那在碳水化合物摄入量受限的情况下，受试者体重和脂肪量都会下降，这将是对激素假说的强力支持，说明在胰岛素的作用下，与脂肪或蛋白质相比，碳水化合物更易使人发胖。
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精准实验可以提供非常精确的数据，但往往耗时耗力，这个实验也不例外，仅仅是预实验就将耗费大半年的时间，下一阶段的大规模实验更可能长达三年。随着该项目获得的科研经费越来越多，我们的雄心也越来越大。除了研究肥胖成因，我们还计划通过这项实验，探索其他疾病，如糖尿病、癌症及神经系统疾病，与糖代谢以及其他主要营养成分间的关系。这些探索实施起来会有一定难度，但是可行的。
我们开展这个项目，最重要的目的在于，确保公众得到的关于减肥、保健、预防肥胖等方面的各种饮食建议是科学的，而非基于某种成见或盲从。肥胖和2型糖尿病不仅会严重影响个人健康，还对我们的公共医疗系统提出了严峻挑战，甚至可能影响整个国家的经济。只有借助NuSI机构的精确实验结果，我们才能知道，到底是什么引发了肥胖，也只有这样，我们才能知道，在目前这场对付肥胖的战斗中，我们是不是犯了致命的战术错误。
(撰文：加里 • 陶布斯(Gary Taubes) 翻译：谈笑), http://www.100md.com